بهاران جدیدترین مطالب و اطلاعات وبسایتها و وبلاگهای فارسی

atljfh

آخرین پست های وبلاگ atljfh به صورت خودکار از بلاگ atljfh دریافت شده و با درج لینک مستقیم منبع آن در سایت مرجع نمایش داده شده است. در صورتیکه محتوای پست های نمایش داده شده نا مناسب و شایسته تذکر میباشد، بر روی لینک درخواست حذف کلیک نمائید تا از دسترس عموم خارج گردد.



شناسایی یک ک شان عظیم در همسایگی راه شیری

درخواست حذف اطلاعات
هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

به گزارش ایسنا و به نقل از فیز، یک تیم بین المللی ستاره شناسان " کمبریج"(university of bridge)، با بررسی داده های تلسکوپ فضایی ا موفق به کشف یک جسم بزرگ در اطراف ک شان راه شیری شدند.

این ک شان تازه کشف شده، "antlia ۲"یا "ant ۲" نام دارد و از آنجایی که تراکم آن بسیار کم است و همیشه در پشت قرص دیسک راه شیری مخفی شده بود، قابل شناسایی نبود.

اما اکنون به لطف تلسکوپ فضایی ا موفق به شناسایی این ک شان شدند.

ا یک تلسکوپ فضایی آژانس فضایی اروپا(esa) است که برای اخترسنجی طراحی شده است. هدف از مأموریت این رصدخانه فضایی، ایجاد یک فهرست سه بعدی از حدود یک میلیارد اجرام سماوی، عمدتا ستارگان با روشنایی بیش از ۲۰ قدر است.

ک شان کشف شده "ant ۲" به عنوان یک ک شان کوتوله شناخته می شود. ک شان کوتوله به ک شانی اطلاق می شود که دارای فقط چند میلیارد ستاره باشد(در مقایسه با ک شان راه شیری که ۲۰۰–۴۰۰ میلیارد ستاره دارد. ک شان کوتوله به ک شانی گویند که کم نور و کم جرم است و تعداد ستارگان آن به مراتب کمتر از سایر ک شان هاست و رصد آنها مشکل است.

در مقایسه با سایر ک شان های کوتوله شناخته شده سیاره ما، ک شان "ant ۲" بسیار وسیع است. وسعت این ک شان به اندازه ک شان "ابر ماژلانی بزرگ"(large magellanic cloud) و یک سوم اندازه ک شان راه شیری است.

ابر ماژلانی بزرگ(lmc) ک شانی در همسایگی ک شان راه شیری است. فاصله اش از ک شان راه شیری کمی کمتر از ۵۰ کیلو پارسک است و بنابراین سومین ک شان نزدیک به راه شیری شمرده می شود. ابر ماژلانی بزرگ چهارمین ک شان بزرگ گروه محلی است.

ابر ماژلانی بزرگ نزدیک ترین ک شان به ماست. ابر ماژلانی بزرگ نمونه یک ک شان نامنظم است و شکل خاصی ندارد و یک سوم پهنای ک شان ما را دارد.

آنچه که این ک شان را غیرعادی می سازد، این است که نور بسیار کمی از این ک شان ساطع می شود.

در مقایسه با ابر ماژلانی بزرگ، "ant ۲" ده هزار برابر کم نورتر است.

"گابریل تورآلبا"(gabriel torrealba) نویسنده ارشد این مطالعه گفت: این روح یک ک شان است. ک شان هایی مانند" ant ۲" به سادگی قابل مشاهده نیستند. ما این کشف را مدیون داده های با کیفیت تلسکوپ فضایی ا هستیم.

پژوهشگران این مطالعه از داده های جدید ا و ستارگان "آر آر شلیاق"(rr lyrae) برای بررسی ک شان راه شیری استفاده د.

متغیر آر آر شلیاقی نام دسته ای از ستارگان متغیر است که دوره مشخصی دارند و به عنوان روشی برای فاصله ی میان ک شانی استفاده می شود. این نوع ستاره بیشتر در خوشه کروی یافت می شود.

نام این متغیر برگرفته از نام ستاره آرآر شلیاق است که در شلیاق قرار دارد.

این ستاره ها قدیمی و میزان ف ینگی آنها کم هستند.

"وسیلی بلوکروف"(vasily belokurov)، از موسسه نجوم " کمبریج"، گفت: ستارگان آرآر شلیاقی در هر ک شان کوتوله ای پیدا می شوند، بنابراین هنگامی که ما یک گروه از آنها را در بالای دیسک ک شانی شناسایی کردیم، تعجب نکردیم اما زمانی که مکان های اطراف آنها را بررسی کردیم، متوجه جسم جدیدی شدیم که تاکنون مشخص نبود.

دیسک ک شانی مانند ک شان ما یچی و ک شان عدسی بخشی از ک شان دیسکی است. دیسک ک شانی صفحه ای است که ما یچ ها، میله ها و دیسک ک شان های این انواع در آن جای گرفته اند. در دیسک های ک شانی، گاز و غبار و همین طور ستاره های جوان تری نسبت به برآمدگی ک شانی یا هاله ماده تاریک وجود دارد. دیسک از گاز و غبار و ستاره تشکیل شده است. بخش گرد و غبار آن را دیسک گازی و بخش دارای ستاره آن را دیسک ستاره ای گویند.

تلسکوپ فضایی ا آژانس فضایی اروپا، تا به امروز، فهرستی از ستاره های بسیاری را در بر دارد.

اوایل امسال دومین سری داده های تلسکوپ فضایی ا منتشر شد و جزئیات جدیدی از ستاره های ک شان راه شیری را در اختیار دانشمندان سراسر جهان قرار داد.

انتهای پیام

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/08/26/شناسایی-یک-کهکشان-عظیم-در-همسایگی-راه-شیری




تماشا کنید: ویدئوهای معرفی آی پد پرو، مک بوک ایر و مک مینی جدید اپل

درخواست حذف اطلاعات
آیفون های جدید اپل، طرفداران این شرکت را کمتر از قبل هیجان زده می کنند

اپل دقایقی پیش در مراسم نیویورک خود از آی پد پرو، مک بوک ایر و مک مینی جدید رونمایی کرد. حالا می توانید ویدئوهای معرفی رسمی این محصولات را تماشا کنید.0
اپل در مراسم نیویورک خود سه محصول اصلی شامل مک بوک ایر، مک مینی و آی پد پرو را معرفی کرد. این محصولات به شرح زیر هستند: علاقمندان به مک سال ها منتظر جانشین مک بوک ایر بودند. مک بوک ایر ۲۰۱۸ شاید بی نقص نباشد اما سرانجام به صفحه نمایش ۱۳.۳ اینچی رتینا با حاشیه باریک مجهز شده است. تراشه دوهسته ای نسل هشتمی اینتل نسبت به برخی رقبا ضعیف تر است اما کماکان ارتقای خوبی محسوب می شود.مک بوک ایر جدید همچنین به کیبورد و ترک پد جدید و حسگر اثر انگشت تاچ آی دی مجهز شده است. خبر بد این که تمامی درگاه ها حذف شده و با ۲ درگاه تاندربولت ۳ جایگزین شده اند.معرفی کامل مک بوک ایر ۲۰۱۸ را می توانید از اینجا بخوانید. بنچمارک آی پد پرو 2018 منتشر شد: هم رده با پردازنده core i7… تعمیر آی پد پرو 2018 برایتان 649 دلار هزینه خواهد داشت! اپل با باریک تر حاشیه های صفحه نمایش آی پد پرو حالا دو مدل ۱۱ و ۱۲.۹ اینچی را عرضه می کند. آی پدهای جدید فیس آی دی را جایگزین تاچ آی دی کرده و از سیستم ناوبری لمسی مشابه آیفون 10اس بهره می برند. تراشه a12x bionic آن ها را از هر تبلت و گوشی و در واقع از ۹۲ درصد کامپیوترهای فروخته شده در سال اخیر سریع تر کرده است.آی پدهای جدید طراحی جدیدی داشته و درگاه usb-c را جایگزین لایتنینگ کرده اند. در عوض با ثابت ماندن اسپیکرهای چهارگانه دیگر خبری از جک هدفون در این دو تبلت نیست.معرفی کامل آی پد پرو ۲۰۱۸ را نیز می توانید از اینجا بخوانید. اگر به سیستم عامل مک علاقه دارید اما قصد ید مک بوک، مک پرو یا آی مک را ندارید مک مینی برای شماست. نسل جدید دیگر از تراشه های موبایلی استفاده نکرده و به پردازنده ۶ هسته ای نسل هشتمی اینتل مجهز است. این مک را می توانید به ۲ ترابایت ssd و تا ۶۴ گیگابایت رم نیز تجهیز کنید.اطلاعات بیشتر در مورد مک مینی جدید را اینجا بخوانید.منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/08/22/تماشا-کنید-ویدیوهای-معرفی-آی-پد-پرو،-مک-بوک-ایر-و-مک-مینی-جدید-اپل




گیت هاب، سرویسی که طی ۱۰ سال دنیای برنامه نویسی را تغییر داد

درخواست حذف اطلاعات
مکانیزم موثر در زایمان زودرس شناسایی شد

گیت هاب در طول ۱۰ سال به یکی از تأثیرگذارترین پلتفرم های ا یستم برنامه نویسی تبدیل شد و امسال در ازای ۷.۵ میلیارد دلار به مایکروسافت پیوست.منبع




منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/08/24/گیت-هاب،-سرویسی-که-طی-10-سال-دنیای-برنامه-نویسی-را-تغییر-داد




آیفون های جدید اپل، طرفداران این شرکت را کمتر از قبل هیجان زده می کنند

درخواست حذف اطلاعات
رتبه نخست ورامین در جهان در فرونشست زمین

گزارش های اخیر حاکی از آن است که آیفون های جدید اپل نمی توانند همچون گذشته، کاربران این شرکت را هیجان زده کنند.منبع




منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/08/03/آیفون-های-جدید-اپل،-طرفداران-این-شرکت-را-کمتر-از-قبل-هیجان-زده-می-کنند




آی پد پرو 2018 جدید اپل رونمایی شد: حاشیه باریک، فیس آی دی و usb-c

درخواست حذف اطلاعات
معرفی فرآیند جدید بازی داده ها در مک های دارای چیپ t2

اپل سرانجام آی پد پرو 2018 جدید خود را در دو اندازه ۱۱ و ۱۲.۹ اینچی معرفی کرد. این آی پد جدید حاشیه های باریک تر داشته و با خلاصی از دکمه هوم از فیس آی دی استفاده می کند.0
همان طور که انتظار داشتیم پس از تحول طراحی آیفون در سال گذشته حالا نوبت به آی پد پرو رسیده است. آی پد پرو 2018 اپل بزرگ ترین تغییر را در تاریخ آی پد به همراه آورده است و حالا در دو اندازه ۱۱ و ۱۲.۹ اینچی معرفی شده است.آی پد پرو 2018آی پد پرو جدید حالا زاویه دارتر ساخته شده و ما را به یاد آیفون 5 می اندازد. حاشیه های صفحه نمایش بسیار باریک تر شده تا جایی که دیگر فضایی برای دکمه هوم و تاچ آی دی وجود ندارد. در عوض اپل فیس آی در را مشابه آیفون 10 برای تشخیص چهره و آنلاک تبلت در نظر گرفته است. اپل صفحه نمایش این آی پدها را نیز مانند آیفون xr از نوع lcd و liquid retina انتخاب کرده است.به لطف باریک شدن حاشیه ها حالا آی پد پرو 2018 با همان صفحه نمایش 12.9 اینچی در ابعادی کوچک تر جای گرفته و آی پد پرو کوچک تر هم حالا صفحه نمایش ۱۱ اینچی دارد. آی پدهای جدید با ضخامت تنها ۵.۹ و ۶.۹ میلی متر حالا ۲۵ درصد باریک تر هم شده و ۲۵ درصد هم حجم کمتری دارند.آی پد پرو 2018 همچنین سرانجام درگاه لایتنینگ را حذف کرده و از درگاه استاندارد usb-c استفاده می کند. با حذف دکمه هوم همچنین اپل همان سیستم ناوبری با جسچرهای لمسی مشابه آیفون را به آی پد پرو 2018 آورده است. با این حال ظاهراً جک ۳.۵ میلی متری هدفون حذف شده است!با حذف دکمه هوم و در نتیجه حسگر اثر انگشت حالا اپل از فیس آی دی و تشخیص چهره مشابه آیفون xs استفاده می کند که به ادعای این شرکت آی پد پرو 2018 را ایمن ترین کامپیوتر دنیا می کند. فیس آی دی در آی پد چه در ح افقی و چه عمودی و حتی در اتصال با کیبورد به خوبی کار می کند.آی پد پرو 2018 به سریع ترین پردازنده اپلی و در واقع سریع ترین پردازنده موبایلی دنیا مجهز شده است. تراشه a12x bionic حتی از تراشه آیفون xs نیز سریع تر بوده و اولین تراشه ۷ نانومتری برای تبلت هاست. این تراشه از ۱۰ میلیارد ترانزیستور تشکیل شده و به پردازنده ۸ هسته ای و تراشه گرافیکی ۷ هسته ای سفارشی مجهز شده است.عملکرد تک هسته ای آی پد پرو 2018 تا ۳۵ درصد و عملکرد چندهسته ای تا ۹۰ درصد نسبت به نسل پیشین بهبود داشته است. به گفته اپل آی پد پرو جدید با این تراشه از ۹۲ درصد کامپیوترهای فروخته شده در سال اخیر سریع تر است. همچنین عملکرد گرافیکی نیز نسبت به نسل پیش ۲ برابر بهبود یافته و عملکردی مشابه xbox one s مایکروسافت دارد! مک بوک ایر و مک مینی جدید اپل از آلومینیوم ۱۰۰ درصد بازیافتی… آی پد پرو جدید اپل می تواند آیفون شما را از طریق درگاه usb-c… به لطف تراشه ۷ نانومتری اپل می گوید دوام شارژ آی پد پرو جدید هم برای تمام روز کافیست؛ هرچند که هنوز ظرفیت دقیق باتری را نمی دانیم. خوشبختانه درون جعبه یک آداپتور ۱۸ واتی قرار گرفته است.اپل همچنین درگاه لایتنینگ را با درگاه بهتر usb-c تعویض کرده که امکان اتصال به صفحه نمایش خارجی را فراهم می کند. نکته جالب این که می توانید با این درگاه آیفون خود را نیز شارژ کنید!اپل همچنین نسل دوم قلم apple pencil را نیز معرفی کرد. این قلم طراحی ساده تری دارد و به صورت مغناطیسی به آی پد متصل شده و شارژ می شود.این قلم همچنین یک سطح صاف دارد تا از روی صفحه نمایش آی پد سر نخورد و یک دکمه مجازی لمسی هم روی آن قرار گرفته است.اپل کیبورد کاور جدید smart keyboard folio را نیز برای آی پد پرو 2018 معرفی کرد. این کیبورد در دو زاویه متفاوت قرار می گیرد و ساده تر از نسل قبل طراحی شده است.آی پد پرو 2018 کماکان دارای ۴ اسپیکر مجزا با ووفر و توییتر اختصاصی برای بهترین تجربه صوتی است. این تبلت همچنین به اتصال lte گیگ تی (با esim) و بلوتوث ۵.۰ مجهز بوده و یک دوربین ۱۲ مگاپی لی باکیفیت نیز با برداری 4k60fps برای آن در نظر گرفته شده است.آی پد پرو ۱۱ اینچی نسخه پایه (۶۴ گیگابایتی wifi) با قیمت ۷۹۹ دلار و نسخه ۱۲.۹ اینچی ۶۴ گیگابایتی با قیمت ۹۹۹ دلار عرضه خواهد شد. آی پدهای قبلی اپل نیز حالا ارزان تر شده اند و می توانید نسخه ۱۰.۵ اینچی پرو را با قیمت ۶۴۹ دلار یداری کنید. زمان عرضه آی پد پرو 2018 نیز ۱۶ آبان خواهد بود.منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/08/09/آی-پد-پرو-2018-جدید-اپل-رونمایی-شد-حاشیه-باریک،-فیس-آی-دی-و-USB-C




۱۰ حمله هوایی که جهان را شوکه کرد

درخواست حذف اطلاعات
آیا باید فناوری تشخیص چهره را پذیرفت یا از آن واهمه داشت؟

جنگ های هوایی از مهیج ترین صحنه های نبرد هستند؛ درمیان آن ها مواردی وجود دارد که نه تنها جن ران، بلکه جهانیان را نیز شوکه کرده است.منبع




منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/08/19/10-حمله-هوایی-که-جهان-را-شوکه-کرد




مکانیزم موثر در زایمان زودرس شناسایی شد

درخواست حذف اطلاعات
کشف قدیمی ترین رنگ های دنیا در فسیل های میلیارد ساله

پژوهشگران طی این مطالعه گفته اند یک پروتئین کوچک خاص که توسط سیستم ایمنی بدن آزاد می شود، می تواند یکی از علل عمده زایمان زودرس باشد و مهار مکانیزم آزاد شدن آن، از زایمان زودرس جلوگیری می کند.کودکی که زودتر از هفته ۳۷ ام بارداری متولد می شود، به طور کلی دارای تولدی زودتر از موعد اصلی است. زایمان زودرس شایع ترین علت مرگ نوزادان در سراسر جهان است.در حالیکه افراد چندین فاکتور خطرزا(از جمله سیگار کشیدن، دیابت و استرس) را که می تواند سبب زایمان زودرس شود می دانند اما علت اصلی مکانیزمی که سبب زایمان زودرس می شود، تاکنون ناشناخته است.تحقیقات پیشین پژوهشگران نشان داده بود که پس از زایمان زودرس حجم "سیتوکین"(cytokines) در "مایع آمنیوتیک"(amniotic fluid) بانوان افزایش می یابد.مایع آمنیوتیک به مایع درون کیسه آمنیوتیک در رحم مادر باردار گفته می شود.مایع آمنیوتیک از مادر تراوش می شود و ابتدا فقط حاوی آب و الکترولیت ها است ولی از حدود 12 تا 14 هفتگی پروتئین، کربوهیدرات، چربی، فسفولیپید و اوره نیز به داخل آن ترشح می شود.

حجم مایع آمنیوتیک با رشد جنین افزایش می یابد و از هفته دهم تا هفته بیستم از ۲۵ میلی لیتر به ۴۰۰ میلی لیتر می رسد.سیتوکین ها پروتئین ایمن سازی مهم تولید شده در پاسخ به عفونت هستند و در تنظیم عملکرد بسیاری از انواع مختلف سلول ها نقش مهمی دارند.سیتوکین ها دسته ای از مولکول های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می شوند و وظیفه انتقال پیام بین یاخته ها را برعهده دارند. سیتوکین ها از سلول های مختلف سیستم ایمنی تولید می شوند. ساختار آن ها پروتئین، پپتید یا گلیکوپروتئین می باشد.

"آنتونی ولا" (anthony vella) ایمن شناس و یکی از پژوهشگران این مطالعه گفت: مکانیزم های ضد ه متعددی وجود دارند که منجر به تولد زودرس جنین می شود. بنابراین ما دریافتیم که ایجاد هاب خطرناک می تواند بیش از سطح تحمل مادر بوده و سبب تولد زودرس نوزاد شود.در شرایط آزمایشگاه، پژوهشگران "سلول های بنیادی مزانشیمی"(mesenchymal stem cells) را که از مایع آمنیوتیک و دستگاه تولید مثل بانوان گرفته شده بودند، به باکتری ها منتقل د. هدف پژوهشگران از آزمایش این بود که دریابند چه نوعی از سیتوکین توسط واکنش سلول ها ترشح می شود.نتایج آزمایشات غیر منتظره بود. پژوهشگران طی آزمایش متوجه وجود حجم بالا یک سیتوکین بسیار خاص به نام" gm-csf" شدند. این سیتوکین به طور خاص به دلیل مورد هدف قرار دادن سلول ها برای رشد سریع و تبدیل به ماکروفاژها شناخته شده است، سلول های سیستم ایمنی بدن که مواد خارجی مصرف می کنند نیز در این عملیات موثر هستند.

در حال حاضر دقیقا مشخص نیست که ماکروفاژها در شروع زایمان چه تاثیری دارند، اما تنها این مشخص است که پیش از زایمان، سطح آن ها به میزان قابل توجهی در بدن افزایش می یابد. آ ین مرحله پژوهش این بود که دریابند آیا مهار تولید gm-csf واقعا از تولد زودرس جلوگیری می کند یا خیر.آزمایشات پژوهشگران بر روی موش ها نشان داد که زایمان زودرس ممکن است باعث ایجاد یک باکتری خطرناک شود. نتایج آزمایشات بسیار قابل توجه بود زیرا میزان زایمان زودرس از حدود ۶۶ درصد به ۲۵ درصد در موش هایی که gm-csf در آنها مهار شده بود، کاهش یافته بود.باوجود اینکه نتایج آزمایشات پژوهشگران امیدوارکننده بود اما آنها همچنان نمی توانند با قاطعیت بگویند که عامل اصلی زایمان زودرس را شناسایی کرده اند و معتقدند که آزمایشات بیشتری لازم است."کریستوفر نولد"(christopher nold) پزشک متخصص زایمان این مطالعه در انتها گفت: ما قصد داریم آزمایشات بیشتری برای مطالعه بیشتر مکانیزم ایمنی بر روی موش ها انجام دهیم و در آینده ای نه چندان دور امیدواریم بتوانیم آزمایشات انسانی را نیز آغاز کنیم.این مطالعه در مجله " reproductive sciences "منتشر شد.
منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/27/مکانیزم-موثر-در-زایمان-زودرس-شناسایی-شد




مکانیزم موثر در زایمان زودرس شناسایی شد

درخواست حذف اطلاعات
کشف قدیمی ترین رنگ های دنیا در فسیل های میلیارد ساله

پژوهشگران طی این مطالعه گفته اند یک پروتئین کوچک خاص که توسط سیستم ایمنی بدن آزاد می شود، می تواند یکی از علل عمده زایمان زودرس باشد و مهار مکانیزم آزاد شدن آن، از زایمان زودرس جلوگیری می کند.کودکی که زودتر از هفته ۳۷ ام بارداری متولد می شود، به طور کلی دارای تولدی زودتر از موعد اصلی است. زایمان زودرس شایع ترین علت مرگ نوزادان در سراسر جهان است.در حالیکه افراد چندین فاکتور خطرزا(از جمله سیگار کشیدن، دیابت و استرس) را که می تواند سبب زایمان زودرس شود می دانند اما علت اصلی مکانیزمی که سبب زایمان زودرس می شود، تاکنون ناشناخته است.تحقیقات پیشین پژوهشگران نشان داده بود که پس از زایمان زودرس حجم "سیتوکین"(cytokines) در "مایع آمنیوتیک"(amniotic fluid) بانوان افزایش می یابد.مایع آمنیوتیک به مایع درون کیسه آمنیوتیک در رحم مادر باردار گفته می شود.مایع آمنیوتیک از مادر تراوش می شود و ابتدا فقط حاوی آب و الکترولیت ها است ولی از حدود 12 تا 14 هفتگی پروتئین، کربوهیدرات، چربی، فسفولیپید و اوره نیز به داخل آن ترشح می شود.

حجم مایع آمنیوتیک با رشد جنین افزایش می یابد و از هفته دهم تا هفته بیستم از ۲۵ میلی لیتر به ۴۰۰ میلی لیتر می رسد.سیتوکین ها پروتئین ایمن سازی مهم تولید شده در پاسخ به عفونت هستند و در تنظیم عملکرد بسیاری از انواع مختلف سلول ها نقش مهمی دارند.سیتوکین ها دسته ای از مولکول های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می شوند و وظیفه انتقال پیام بین یاخته ها را برعهده دارند. سیتوکین ها از سلول های مختلف سیستم ایمنی تولید می شوند. ساختار آن ها پروتئین، پپتید یا گلیکوپروتئین می باشد.

"آنتونی ولا" (anthony vella) ایمن شناس و یکی از پژوهشگران این مطالعه گفت: مکانیزم های ضد ه متعددی وجود دارند که منجر به تولد زودرس جنین می شود. بنابراین ما دریافتیم که ایجاد هاب خطرناک می تواند بیش از سطح تحمل مادر بوده و سبب تولد زودرس نوزاد شود.در شرایط آزمایشگاه، پژوهشگران "سلول های بنیادی مزانشیمی"(mesenchymal stem cells) را که از مایع آمنیوتیک و دستگاه تولید مثل بانوان گرفته شده بودند، به باکتری ها منتقل د. هدف پژوهشگران از آزمایش این بود که دریابند چه نوعی از سیتوکین توسط واکنش سلول ها ترشح می شود.نتایج آزمایشات غیر منتظره بود. پژوهشگران طی آزمایش متوجه وجود حجم بالا یک سیتوکین بسیار خاص به نام" gm-csf" شدند. این سیتوکین به طور خاص به دلیل مورد هدف قرار دادن سلول ها برای رشد سریع و تبدیل به ماکروفاژها شناخته شده است، سلول های سیستم ایمنی بدن که مواد خارجی مصرف می کنند نیز در این عملیات موثر هستند.

در حال حاضر دقیقا مشخص نیست که ماکروفاژها در شروع زایمان چه تاثیری دارند، اما تنها این مشخص است که پیش از زایمان، سطح آن ها به میزان قابل توجهی در بدن افزایش می یابد. آ ین مرحله پژوهش این بود که دریابند آیا مهار تولید gm-csf واقعا از تولد زودرس جلوگیری می کند یا خیر.آزمایشات پژوهشگران بر روی موش ها نشان داد که زایمان زودرس ممکن است باعث ایجاد یک باکتری خطرناک شود. نتایج آزمایشات بسیار قابل توجه بود زیرا میزان زایمان زودرس از حدود ۶۶ درصد به ۲۵ درصد در موش هایی که gm-csf در آنها مهار شده بود، کاهش یافته بود.باوجود اینکه نتایج آزمایشات پژوهشگران امیدوارکننده بود اما آنها همچنان نمی توانند با قاطعیت بگویند که عامل اصلی زایمان زودرس را شناسایی کرده اند و معتقدند که آزمایشات بیشتری لازم است."کریستوفر نولد"(christopher nold) پزشک متخصص زایمان این مطالعه در انتها گفت: ما قصد داریم آزمایشات بیشتری برای مطالعه بیشتر مکانیزم ایمنی بر روی موش ها انجام دهیم و در آینده ای نه چندان دور امیدواریم بتوانیم آزمایشات انسانی را نیز آغاز کنیم.این مطالعه در مجله " reproductive sciences "منتشر شد.
منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/27/مکانیزم-موثر-در-زایمان-زودرس-شناسایی-شد




مکانیزم موثر در زایمان زودرس شناسایی شد

درخواست حذف اطلاعات
کشف قدیمی ترین رنگ های دنیا در فسیل های میلیارد ساله

پژوهشگران طی این مطالعه گفته اند یک پروتئین کوچک خاص که توسط سیستم ایمنی بدن آزاد می شود، می تواند یکی از علل عمده زایمان زودرس باشد و مهار مکانیزم آزاد شدن آن، از زایمان زودرس جلوگیری می کند.کودکی که زودتر از هفته ۳۷ ام بارداری متولد می شود، به طور کلی دارای تولدی زودتر از موعد اصلی است. زایمان زودرس شایع ترین علت مرگ نوزادان در سراسر جهان است.در حالیکه افراد چندین فاکتور خطرزا(از جمله سیگار کشیدن، دیابت و استرس) را که می تواند سبب زایمان زودرس شود می دانند اما علت اصلی مکانیزمی که سبب زایمان زودرس می شود، تاکنون ناشناخته است.تحقیقات پیشین پژوهشگران نشان داده بود که پس از زایمان زودرس حجم "سیتوکین"(cytokines) در "مایع آمنیوتیک"(amniotic fluid) بانوان افزایش می یابد.مایع آمنیوتیک به مایع درون کیسه آمنیوتیک در رحم مادر باردار گفته می شود.مایع آمنیوتیک از مادر تراوش می شود و ابتدا فقط حاوی آب و الکترولیت ها است ولی از حدود 12 تا 14 هفتگی پروتئین، کربوهیدرات، چربی، فسفولیپید و اوره نیز به داخل آن ترشح می شود.

حجم مایع آمنیوتیک با رشد جنین افزایش می یابد و از هفته دهم تا هفته بیستم از ۲۵ میلی لیتر به ۴۰۰ میلی لیتر می رسد.سیتوکین ها پروتئین ایمن سازی مهم تولید شده در پاسخ به عفونت هستند و در تنظیم عملکرد بسیاری از انواع مختلف سلول ها نقش مهمی دارند.سیتوکین ها دسته ای از مولکول های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می شوند و وظیفه انتقال پیام بین یاخته ها را برعهده دارند. سیتوکین ها از سلول های مختلف سیستم ایمنی تولید می شوند. ساختار آن ها پروتئین، پپتید یا گلیکوپروتئین می باشد.

"آنتونی ولا" (anthony vella) ایمن شناس و یکی از پژوهشگران این مطالعه گفت: مکانیزم های ضد ه متعددی وجود دارند که منجر به تولد زودرس جنین می شود. بنابراین ما دریافتیم که ایجاد هاب خطرناک می تواند بیش از سطح تحمل مادر بوده و سبب تولد زودرس نوزاد شود.در شرایط آزمایشگاه، پژوهشگران "سلول های بنیادی مزانشیمی"(mesenchymal stem cells) را که از مایع آمنیوتیک و دستگاه تولید مثل بانوان گرفته شده بودند، به باکتری ها منتقل د. هدف پژوهشگران از آزمایش این بود که دریابند چه نوعی از سیتوکین توسط واکنش سلول ها ترشح می شود.نتایج آزمایشات غیر منتظره بود. پژوهشگران طی آزمایش متوجه وجود حجم بالا یک سیتوکین بسیار خاص به نام" gm-csf" شدند. این سیتوکین به طور خاص به دلیل مورد هدف قرار دادن سلول ها برای رشد سریع و تبدیل به ماکروفاژها شناخته شده است، سلول های سیستم ایمنی بدن که مواد خارجی مصرف می کنند نیز در این عملیات موثر هستند.

در حال حاضر دقیقا مشخص نیست که ماکروفاژها در شروع زایمان چه تاثیری دارند، اما تنها این مشخص است که پیش از زایمان، سطح آن ها به میزان قابل توجهی در بدن افزایش می یابد. آ ین مرحله پژوهش این بود که دریابند آیا مهار تولید gm-csf واقعا از تولد زودرس جلوگیری می کند یا خیر.آزمایشات پژوهشگران بر روی موش ها نشان داد که زایمان زودرس ممکن است باعث ایجاد یک باکتری خطرناک شود. نتایج آزمایشات بسیار قابل توجه بود زیرا میزان زایمان زودرس از حدود ۶۶ درصد به ۲۵ درصد در موش هایی که gm-csf در آنها مهار شده بود، کاهش یافته بود.باوجود اینکه نتایج آزمایشات پژوهشگران امیدوارکننده بود اما آنها همچنان نمی توانند با قاطعیت بگویند که عامل اصلی زایمان زودرس را شناسایی کرده اند و معتقدند که آزمایشات بیشتری لازم است."کریستوفر نولد"(christopher nold) پزشک متخصص زایمان این مطالعه در انتها گفت: ما قصد داریم آزمایشات بیشتری برای مطالعه بیشتر مکانیزم ایمنی بر روی موش ها انجام دهیم و در آینده ای نه چندان دور امیدواریم بتوانیم آزمایشات انسانی را نیز آغاز کنیم.این مطالعه در مجله " reproductive sciences "منتشر شد.
منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/27/مکانیزم-موثر-در-زایمان-زودرس-شناسایی-شد




مکانیزم موثر در زایمان زودرس شناسایی شد

درخواست حذف اطلاعات
کشف قدیمی ترین رنگ های دنیا در فسیل های میلیارد ساله

پژوهشگران طی این مطالعه گفته اند یک پروتئین کوچک خاص که توسط سیستم ایمنی بدن آزاد می شود، می تواند یکی از علل عمده زایمان زودرس باشد و مهار مکانیزم آزاد شدن آن، از زایمان زودرس جلوگیری می کند.کودکی که زودتر از هفته ۳۷ ام بارداری متولد می شود، به طور کلی دارای تولدی زودتر از موعد اصلی است. زایمان زودرس شایع ترین علت مرگ نوزادان در سراسر جهان است.در حالیکه افراد چندین فاکتور خطرزا(از جمله سیگار کشیدن، دیابت و استرس) را که می تواند سبب زایمان زودرس شود می دانند اما علت اصلی مکانیزمی که سبب زایمان زودرس می شود، تاکنون ناشناخته است.تحقیقات پیشین پژوهشگران نشان داده بود که پس از زایمان زودرس حجم "سیتوکین"(cytokines) در "مایع آمنیوتیک"(amniotic fluid) بانوان افزایش می یابد.مایع آمنیوتیک به مایع درون کیسه آمنیوتیک در رحم مادر باردار گفته می شود.مایع آمنیوتیک از مادر تراوش می شود و ابتدا فقط حاوی آب و الکترولیت ها است ولی از حدود 12 تا 14 هفتگی پروتئین، کربوهیدرات، چربی، فسفولیپید و اوره نیز به داخل آن ترشح می شود.

حجم مایع آمنیوتیک با رشد جنین افزایش می یابد و از هفته دهم تا هفته بیستم از ۲۵ میلی لیتر به ۴۰۰ میلی لیتر می رسد.سیتوکین ها پروتئین ایمن سازی مهم تولید شده در پاسخ به عفونت هستند و در تنظیم عملکرد بسیاری از انواع مختلف سلول ها نقش مهمی دارند.سیتوکین ها دسته ای از مولکول های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می شوند و وظیفه انتقال پیام بین یاخته ها را برعهده دارند. سیتوکین ها از سلول های مختلف سیستم ایمنی تولید می شوند. ساختار آن ها پروتئین، پپتید یا گلیکوپروتئین می باشد.

"آنتونی ولا" (anthony vella) ایمن شناس و یکی از پژوهشگران این مطالعه گفت: مکانیزم های ضد ه متعددی وجود دارند که منجر به تولد زودرس جنین می شود. بنابراین ما دریافتیم که ایجاد هاب خطرناک می تواند بیش از سطح تحمل مادر بوده و سبب تولد زودرس نوزاد شود.در شرایط آزمایشگاه، پژوهشگران "سلول های بنیادی مزانشیمی"(mesenchymal stem cells) را که از مایع آمنیوتیک و دستگاه تولید مثل بانوان گرفته شده بودند، به باکتری ها منتقل د. هدف پژوهشگران از آزمایش این بود که دریابند چه نوعی از سیتوکین توسط واکنش سلول ها ترشح می شود.نتایج آزمایشات غیر منتظره بود. پژوهشگران طی آزمایش متوجه وجود حجم بالا یک سیتوکین بسیار خاص به نام" gm-csf" شدند. این سیتوکین به طور خاص به دلیل مورد هدف قرار دادن سلول ها برای رشد سریع و تبدیل به ماکروفاژها شناخته شده است، سلول های سیستم ایمنی بدن که مواد خارجی مصرف می کنند نیز در این عملیات موثر هستند.

در حال حاضر دقیقا مشخص نیست که ماکروفاژها در شروع زایمان چه تاثیری دارند، اما تنها این مشخص است که پیش از زایمان، سطح آن ها به میزان قابل توجهی در بدن افزایش می یابد. آ ین مرحله پژوهش این بود که دریابند آیا مهار تولید gm-csf واقعا از تولد زودرس جلوگیری می کند یا خیر.آزمایشات پژوهشگران بر روی موش ها نشان داد که زایمان زودرس ممکن است باعث ایجاد یک باکتری خطرناک شود. نتایج آزمایشات بسیار قابل توجه بود زیرا میزان زایمان زودرس از حدود ۶۶ درصد به ۲۵ درصد در موش هایی که gm-csf در آنها مهار شده بود، کاهش یافته بود.باوجود اینکه نتایج آزمایشات پژوهشگران امیدوارکننده بود اما آنها همچنان نمی توانند با قاطعیت بگویند که عامل اصلی زایمان زودرس را شناسایی کرده اند و معتقدند که آزمایشات بیشتری لازم است."کریستوفر نولد"(christopher nold) پزشک متخصص زایمان این مطالعه در انتها گفت: ما قصد داریم آزمایشات بیشتری برای مطالعه بیشتر مکانیزم ایمنی بر روی موش ها انجام دهیم و در آینده ای نه چندان دور امیدواریم بتوانیم آزمایشات انسانی را نیز آغاز کنیم.این مطالعه در مجله " reproductive sciences "منتشر شد.
منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/27/مکانیزم-موثر-در-زایمان-زودرس-شناسایی-شد




مکانیزم موثر در زایمان زودرس شناسایی شد

درخواست حذف اطلاعات
کشف قدیمی ترین رنگ های دنیا در فسیل های میلیارد ساله

پژوهشگران طی این مطالعه گفته اند یک پروتئین کوچک خاص که توسط سیستم ایمنی بدن آزاد می شود، می تواند یکی از علل عمده زایمان زودرس باشد و مهار مکانیزم آزاد شدن آن، از زایمان زودرس جلوگیری می کند.کودکی که زودتر از هفته ۳۷ ام بارداری متولد می شود، به طور کلی دارای تولدی زودتر از موعد اصلی است. زایمان زودرس شایع ترین علت مرگ نوزادان در سراسر جهان است.در حالیکه افراد چندین فاکتور خطرزا(از جمله سیگار کشیدن، دیابت و استرس) را که می تواند سبب زایمان زودرس شود می دانند اما علت اصلی مکانیزمی که سبب زایمان زودرس می شود، تاکنون ناشناخته است.تحقیقات پیشین پژوهشگران نشان داده بود که پس از زایمان زودرس حجم "سیتوکین"(cytokines) در "مایع آمنیوتیک"(amniotic fluid) بانوان افزایش می یابد.مایع آمنیوتیک به مایع درون کیسه آمنیوتیک در رحم مادر باردار گفته می شود.مایع آمنیوتیک از مادر تراوش می شود و ابتدا فقط حاوی آب و الکترولیت ها است ولی از حدود 12 تا 14 هفتگی پروتئین، کربوهیدرات، چربی، فسفولیپید و اوره نیز به داخل آن ترشح می شود.

حجم مایع آمنیوتیک با رشد جنین افزایش می یابد و از هفته دهم تا هفته بیستم از ۲۵ میلی لیتر به ۴۰۰ میلی لیتر می رسد.سیتوکین ها پروتئین ایمن سازی مهم تولید شده در پاسخ به عفونت هستند و در تنظیم عملکرد بسیاری از انواع مختلف سلول ها نقش مهمی دارند.سیتوکین ها دسته ای از مولکول های پروتئینی محلول در آب هستند که از یاخته های گوناگون و بیشتر در پاسخ به یک تحریک٬ ترشح می شوند و وظیفه انتقال پیام بین یاخته ها را برعهده دارند. سیتوکین ها از سلول های مختلف سیستم ایمنی تولید می شوند. ساختار آن ها پروتئین، پپتید یا گلیکوپروتئین می باشد.

"آنتونی ولا" (anthony vella) ایمن شناس و یکی از پژوهشگران این مطالعه گفت: مکانیزم های ضد ه متعددی وجود دارند که منجر به تولد زودرس جنین می شود. بنابراین ما دریافتیم که ایجاد هاب خطرناک می تواند بیش از سطح تحمل مادر بوده و سبب تولد زودرس نوزاد شود.در شرایط آزمایشگاه، پژوهشگران "سلول های بنیادی مزانشیمی"(mesenchymal stem cells) را که از مایع آمنیوتیک و دستگاه تولید مثل بانوان گرفته شده بودند، به باکتری ها منتقل د. هدف پژوهشگران از آزمایش این بود که دریابند چه نوعی از سیتوکین توسط واکنش سلول ها ترشح می شود.نتایج آزمایشات غیر منتظره بود. پژوهشگران طی آزمایش متوجه وجود حجم بالا یک سیتوکین بسیار خاص به نام" gm-csf" شدند. این سیتوکین به طور خاص به دلیل مورد هدف قرار دادن سلول ها برای رشد سریع و تبدیل به ماکروفاژها شناخته شده است، سلول های سیستم ایمنی بدن که مواد خارجی مصرف می کنند نیز در این عملیات موثر هستند.

در حال حاضر دقیقا مشخص نیست که ماکروفاژها در شروع زایمان چه تاثیری دارند، اما تنها این مشخص است که پیش از زایمان، سطح آن ها به میزان قابل توجهی در بدن افزایش می یابد. آ ین مرحله پژوهش این بود که دریابند آیا مهار تولید gm-csf واقعا از تولد زودرس جلوگیری می کند یا خیر.آزمایشات پژوهشگران بر روی موش ها نشان داد که زایمان زودرس ممکن است باعث ایجاد یک باکتری خطرناک شود. نتایج آزمایشات بسیار قابل توجه بود زیرا میزان زایمان زودرس از حدود ۶۶ درصد به ۲۵ درصد در موش هایی که gm-csf در آنها مهار شده بود، کاهش یافته بود.باوجود اینکه نتایج آزمایشات پژوهشگران امیدوارکننده بود اما آنها همچنان نمی توانند با قاطعیت بگویند که عامل اصلی زایمان زودرس را شناسایی کرده اند و معتقدند که آزمایشات بیشتری لازم است."کریستوفر نولد"(christopher nold) پزشک متخصص زایمان این مطالعه در انتها گفت: ما قصد داریم آزمایشات بیشتری برای مطالعه بیشتر مکانیزم ایمنی بر روی موش ها انجام دهیم و در آینده ای نه چندان دور امیدواریم بتوانیم آزمایشات انسانی را نیز آغاز کنیم.این مطالعه در مجله " reproductive sciences "منتشر شد.
منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/27/مکانیزم-موثر-در-زایمان-زودرس-شناسایی-شد




هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

درخواست حذف اطلاعات
اندروید p در تاریخ ۲۹ مرداد به صورت رسمی معرفی می شود

به گزارش خبرآنلاین، انتظار همگان این بود که گوگل نسخه جدیدی از هدفون بی سیم خود را که سال گذشته عرضه کرد، رونمایی کند اما گوگل امسال دست به بازطراحی «پی ل بادز» زده که سال گذشته رونمایی شد و آن را داخل جعبه گوشی های جدید قرار داده است، منتها این مدل کابل دار بوده و مجهز به یو اس بی تایپ سی است.{لینک}

نام هدفون جدید pixel usb-c earbuds است که از طریق بلوتوث به گوشی و تبلت و لپ تاپ وصل می شود و از گوگل اسیستانت نیز پشتیبانی می کند.

همچنین لوگوی گوگل پشت گوشی حک شده و به قیمت 30 دلار به صورت جداگانه هم به فروش می رسد.

هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

5656

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/24/هدفون-جدید-گوگل-پیکسل-ایربادز-با-کابل-یو-اس-بی




هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

درخواست حذف اطلاعات
اندروید p در تاریخ ۲۹ مرداد به صورت رسمی معرفی می شود

به گزارش خبرآنلاین، انتظار همگان این بود که گوگل نسخه جدیدی از هدفون بی سیم خود را که سال گذشته عرضه کرد، رونمایی کند اما گوگل امسال دست به بازطراحی «پی ل بادز» زده که سال گذشته رونمایی شد و آن را داخل جعبه گوشی های جدید قرار داده است، منتها این مدل کابل دار بوده و مجهز به یو اس بی تایپ سی است.{لینک}

نام هدفون جدید pixel usb-c earbuds است که از طریق بلوتوث به گوشی و تبلت و لپ تاپ وصل می شود و از گوگل اسیستانت نیز پشتیبانی می کند.

همچنین لوگوی گوگل پشت گوشی حک شده و به قیمت 30 دلار به صورت جداگانه هم به فروش می رسد.

هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

هدفون جدید گوگل پی ل ایربادز با کابل یو اس بی

5656

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/24/هدفون-جدید-گوگل-پیکسل-ایربادز-با-کابل-یو-اس-بی




رها شدن شازم از تبلیغات با مالکیت رسمی اپل

درخواست حذف اطلاعات
شِمای کلی آیفون 10 پلاس و آیپد پرو 2018 در آ ین نسخه بتا ios 12 فاش شد

به گزارش خبرآنلاین، «اولیور شوسر» قائم مقام بخش اپل موزیک دراین باره گفت: اپل و شازم تاریخ گسترده همکاری دارند و شازم یکی از اولین اپلیکیشن ها روی اپ استور بود که محبوبیت زیادی میان اپل بازان پیدا کرد.{لینک}

دسامبر گذشته اپل اعلام کرد تمایل به ید کمپانی انگلیسی دارد و سرانجام با پرداخت 400 میلیون دلار معامله را نهایی کرد.

اتحادیه اروپایی در ماه آوریل اعلام کرد دست به تحقیق دراین باره خواهد زد که آیا با این معامله، به سایر سرویس های موسیقی آنلاین فشار می آید یا نه؟

اما سپس این معامله را اوایل این ماه تائید کرد تا همه چیز به خوبی پیش رود.

با پخش بخشی از یک موسیقی، شازم نام و مشخصات آهنگ را تشخیص داده و سپس قابلیت پیدا می کند.

5656

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/25/رها-شدن-شازم-از-تبلیغات-با-مالکیت-رسمی-اپل




رها شدن شازم از تبلیغات با مالکیت رسمی اپل

درخواست حذف اطلاعات
شِمای کلی آیفون 10 پلاس و آیپد پرو 2018 در آ ین نسخه بتا ios 12 فاش شد

به گزارش خبرآنلاین، «اولیور شوسر» قائم مقام بخش اپل موزیک دراین باره گفت: اپل و شازم تاریخ گسترده همکاری دارند و شازم یکی از اولین اپلیکیشن ها روی اپ استور بود که محبوبیت زیادی میان اپل بازان پیدا کرد.{لینک}

دسامبر گذشته اپل اعلام کرد تمایل به ید کمپانی انگلیسی دارد و سرانجام با پرداخت 400 میلیون دلار معامله را نهایی کرد.

اتحادیه اروپایی در ماه آوریل اعلام کرد دست به تحقیق دراین باره خواهد زد که آیا با این معامله، به سایر سرویس های موسیقی آنلاین فشار می آید یا نه؟

اما سپس این معامله را اوایل این ماه تائید کرد تا همه چیز به خوبی پیش رود.

با پخش بخشی از یک موسیقی، شازم نام و مشخصات آهنگ را تشخیص داده و سپس قابلیت پیدا می کند.

5656

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/25/رها-شدن-شازم-از-تبلیغات-با-مالکیت-رسمی-اپل




رها شدن شازم از تبلیغات با مالکیت رسمی اپل

درخواست حذف اطلاعات
شِمای کلی آیفون 10 پلاس و آیپد پرو 2018 در آ ین نسخه بتا ios 12 فاش شد

به گزارش خبرآنلاین، «اولیور شوسر» قائم مقام بخش اپل موزیک دراین باره گفت: اپل و شازم تاریخ گسترده همکاری دارند و شازم یکی از اولین اپلیکیشن ها روی اپ استور بود که محبوبیت زیادی میان اپل بازان پیدا کرد.{لینک}

دسامبر گذشته اپل اعلام کرد تمایل به ید کمپانی انگلیسی دارد و سرانجام با پرداخت 400 میلیون دلار معامله را نهایی کرد.

اتحادیه اروپایی در ماه آوریل اعلام کرد دست به تحقیق دراین باره خواهد زد که آیا با این معامله، به سایر سرویس های موسیقی آنلاین فشار می آید یا نه؟

اما سپس این معامله را اوایل این ماه تائید کرد تا همه چیز به خوبی پیش رود.

با پخش بخشی از یک موسیقی، شازم نام و مشخصات آهنگ را تشخیص داده و سپس قابلیت پیدا می کند.

5656

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/25/رها-شدن-شازم-از-تبلیغات-با-مالکیت-رسمی-اپل




تصمیم دیوان عد اداری کارشناسی نبود

درخواست حذف اطلاعات
آیا همدلی در محیط کار شما جایی دارد؟

برات قنبری در گفت وگو با ایسنا افزود: هنوز قانون شرکت مخابرات ایران لغو نشده و مجامع آن ها اختیارات قانونی را دارند، اما به تبع این قضیه مخابرات مجبور است به لحاظ تعرفه ای بازنگری شود. ما هم این موضوع را در قالب تغییر مدل تعرفه ای منظور کردیم، در غیر این صورت تعرفه های مخابرات باید به ساختار قبل برگردد.وی با اشاره به مشکلات درآمدی شرکت مخابرات ایران اظهار کرد: برای حل این مشکلات، باید اصلاح ساختار صورت بگیرد؛ اولین اصلاح ساختار این بود که ۳۰ شرکت استانی را در هم ادغام کنیم که این کار انجام شد. اکنون باید به فناوری ها و سرویس های جدید رو بیاوریم. به تبع این قضیه به مرور سرویس های صوت باید کم شود و به سمت سرویس های دیتا برویم و سرویس های فیبر نوری را هم گسترش دهیم.او هم چنین خاطرنشان کرد: شرکت های دیگر هنوز آن توان را ندارند که جایگزین مخابرات شوند؛ مخابرات منحصربه فرد است. در حال حاضر اپراتوری وجود ندارد که بتواند مانند مخابرات سرویس بدهد.

آن شرکت هایی هم که سرویس ارائه دادند، در چند شهر بزرگ خدمت دادند، در حالی که عمده نیازهای ما استان ها و ای کوچک است.رییس سابق هیات مدیره شرکت مخابرات در پاسخ به اینکه آیا افزایش تعرفه ها موجب ن یتی مشترکان نمی شود، تاکید کرد: سهم مخابرات ایران در سبد خانوارها خیلی کم است و متوسط درآمد از تلفن ثابت در کل کشور حدود ۶۰۰۰ تومان در ماه است که عدد زیادی نیست. در روستاها هم درآمد از تلفن ثابت حدود ۲۰۰۰ تومان است. در حالی که این درآمدها هزینه جاری مخابرات را هم تامین نمی کند، شرکت مخابراتی که ۶۰ هزار نفر پرسنل و شبکه گسترده ای دارد.

وی با تاکید بر وم بازنگری در تعرفه های مخابرات، درباره علت کند بودن روند توسعه در مخابرات بیان کرد: مخابرات از کمیسیون تنظیم مقررات ارتباطات خواسته که بر اساس اختیارات قانونی خود یک بسته جدید تعرفه ای تعریف کند. از طرفی روند توسعه در مخابرات کند است، به این خاطر که شرکت مخابرات ایران منابع ندارد و به همین دلیل باید حتما یک برنامه تحول را پیاده و اجرا کنند.با توسعه فناوری های ارتباطی و پیشرفت فناوری اطلاعات، رفته رفته مکالمه های صوتی جای خود را به استفاده از ابزارهای اینترنتی دادن و همین موضوع ضرورت توسعه ی زیرساخت های اینترنتی را توسط شرکت ها ایجاد می کند. اگرچه برخی از شرکت ها از همان ابتدا سرویس های اینترنتی ارائه می دادند اما شرکت مخابرات ایران هم به عنوان یکی از مهم ترین شرکت های فعال در زمینه ارتباطات نیازمند بازنگری در شیوه ی ارائه ی سرویس های خود است. یکی از روش هایی که مسوولان ارتباطی هم در مراحل مختلف به آن اشاره کرده اند، جایگزینی بسته های جدید ترکیبی صوت و دیتاست که به نظر می رسد مخابرات هم این برنامه را آغاز کرده است.
منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/23/تصمیم-دیوان-عدالت-اداری-کارشناسی-نبود




فعال شدن بلوتوث روی دسته بازی استیم

درخواست حذف اطلاعات
توییتر هشدار داد: همین حالا پسورد اکانت خود را عوض کنید!

به گزارش خبرآنلاین، کمپانی وَلو/ valve، بزرگ ترین فروشگاه دیجیتالی گیم، اخیراً دو اپلیکیشن اندرویدی و آی او اسی به نام های steam link و steam video راه اندازی کرد تا کاربران از طریق پورت اترنت از کتابخانه گیم بهره ببرند.{لینک}

اما امروز اعلام شد علاقه مندان می توانند از طریق پروتکل بلوتوث، دسته بازی خود را به موبایل و تبلت وصل کرده و گیم های تعریف شده را بازی کنند.

استفاده از اتصالات بلوتوث گامی مهم برای توسعه محصولات کمپانی وَلو است، هرچند به صورت بتا عرضه شده و ممکن است مشکل هم به وجود بیاید.

سال 2010 دسته بازی استیم برای بازی روی پلتفرم های ویندوز، مک او اس، لینو و استیم او اس توسط کمپانی «وَلو» راهی بازار شد.

5656

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/22/فعال-شدن-بلوتوث-روی-دسته-بازی-استیم




تم تاریک و شبانه به گوگل نیوز آمد

درخواست حذف اطلاعات
کاشت ایمپلنت مخفی در بدن توسط جی.پی.اس

با توجه به آنکه طی چند ماه اخیر شاهد عرضه ح تاریک و شبانه (dark mode ) برای سرویس و نرم افزارهای موبایلی نظیر یوتیوب، اندروید مسیجز و واتس اپ بودیم، حالا به نظر می رسد که اپلیکیشن گوگل نیوز که برای انتشار اخبار جدید و داغ در سراسر جهان در دسترس کاربران قرار گرفته، می خواهد این ح تاریک و شبانه را به پلت فرم خود اضافه کند.همانطور که از نام ح شبانه و تاریک مشخص است، این تم برای آن دسته از افرادی که با ح خ ر و معمول شبکه های اجتماعی که پس زمینه سفید و روشنی دارد، مشکل دارند و جزو آن دسته از کاربرانی اند که بیش تر هنگام شب و تاریکی محیط از اینترنت و گوشی های هوشمند استفاده می کنند، بسیار کاربردی خواهد بود و چشمان آن ها را کمتر اذیت خواهد کرد.

به طور قطع بسیاری از اهالی رسانه و علاقمندان به حوزه خبر نظیر گزارشگران، خبرنگاران، مترجمان و رو مه نویسان در جهان که باید در ساعات مختلفی از شبانه روز جدیدترین اخبار منتشره در جهان را رصد و دنبال کنند و یا گزارش های طولانی را برروی صفحه نمایش گوشی هوشمند یا رایانه خود مطالعه کنند، از افزوده شدن چنین قابلیتی به اپلیکیشن گوگل نیوز (google news) خوشحال خواهند شد.تصاویر اسکرین شاتی که از این قابلیت جدید در فضای مجازی منتشر شده، نشان می دهد که کاربران قادر خواهند بود با مراجعه به قسمت تنظیمات اپلیکیشن موردنظر، این ح تاریک و شبانه را فعال سازی کرده و از آن بهره مند شوند.انتظار می رود در آینده ای نزدیک کاربران گوشی های اندرویدی قادر خواهند بود با مراجعه به فروشگاه آنلاین و اینترنتی گوگل پلی استور جدیدترین نسخه از این اپلیکیشن را و دریافت کنند.
منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/21/تم-تاریک-و-شبانه-به-گوگل-نیوز-آمد




حقوق فضانوردان روس با یی چقدر فرق دارد؟

درخواست حذف اطلاعات
ایرانسل سومین کمپ مشترک استعدادی خود با لالیگا را برگزار می کند

دستمزد فضانوردان روس, گرچه مقوله ای سری بشمار نمیرود اما آنها معمولا تمایل ندارند درباره آن حرفی بزنند زیرا اکثر قریب به اتفاق آنها این شغل خطرناک و پر زحمت را برای مزایای مادی انتخاب نکرده اند و کار خود را میهن پرستانه می دانند. اما این مبلغ نمیتواند خیلی بالا باشد چون معمولا فضانوردان روس برای یک سفر شش ماهه به ایستگاه فضایی بین المللی به طور متوسط 130 تا 150 هزار دلار (البته به روبل) دریافت می کنند.

این مبلغ از روز پرتاب تا زمان فرود محاسبه میشود و شامل دوران آموزشی و بازی توان بدنی بعد از پرواز نمیشود. البته فضانوردان چه در دوره آموزشهای اختصاصی پرواز(بعد از انتخاب برای پروازهای فضایی مشخص و نه دوران آموزش عمومی) که باید تمرین و تعلیمات مخصوص پرواز را ببینند و دوران بازسازی بدنی بعد از پرواز فضایی مبالغی بیشتر از حقوق معمولی خود دریافت میکنند.

فضانوردان ممکن است پاداشهایی نیز دریافت کنند که بستگی به پیچیدگی کار انجام شده و ارزی کلی از عملکرد آنها در مدار متفاوت است. میزان پاداش برای انجام فعالیتهای پیشبینی نشده و یا تمدید یت به دلایل مختلف خارج از برنامه, افزایش بیشتری خواهد داشت. بطور معمول برنامه کاری هر روز فضانورد مدتها قبل از سفر تنظیم و نوشته میشود اما بارها اتفاق افتاده که وضعیت خاصی پیش آمده و از فضانورد خواسته اند دست به انجام عملیاتی بیش از برنامه تدوین شده بزند. بطور مثال انجام برای برطرف یک مشکل در خارج از ایستگاه فضایی و یا تمدید یت به دلیل مشکلات پیش آمده در مدار یا زمین, در این صورت دستمزد فضانورد بیش از روزها و کار های معمولی خواهد بود.

بنا به گفته ولادیمیر سالاویف فضانورد سابق و مدیر فعلی مرکز هدایت پرواز, این که از فضانورد خواسته شود یک یا دو روز و حتی بیشتر به کار خود در فضا ادامه دهد و یا آزمایشی را بار دیگر تکرار کند امری عادی است که تاکنون بارها اتفاق افتاده اما سابقه ندارد فضانوردی برای تمدید زمان یت یا انجام دوباره یا چندباره یک آزمایش معترض شود و بطور معمول میگویند "مانعی ندارد من آماده ام!"

در مورد وضعیت دستمزد فضانوردان ناسا باید گفت که تا حدودی متفاوت از روسیه است. فضانوردان ناسا، ، صرف نظر از اینکه بر روی زمین یا فضا هستند، یک سال حقوق ثابت 120 تا 130 هزار دلار دریافت میکنند.

5656

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/20/حقوق-فضانوردان-روس-با-آمریکایی-چقدر-فرق-دارد




نوبل پزشکی امسال به چه دستاوردی داده شد؟

درخواست حذف اطلاعات
چند میلیارد نفر در جهان بی تحرک هستند؟

به گزارش ایسنا و به نقل از نوبل پرایز، جیمز آلیسون و تاسوکو هونجو دو ایمنی شناس یی و ژاپنی هستند که به دلیل توسعه یک روش درمانی جدید برای مبارزه با سرطان با بهره گیری از سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های سرطانی، برنده جایزه نوبل پزشکی 2018 شدند.

سرطان هر ساله جان میلیون ها انسان را می گیرد و یکی از بزرگترین چالش های سلامت بشریت است. این دو دانشمند با تحریک توانایی ذاتی سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های تومور، یک اصل کاملا جدید برای درمان سرطان ایجاد کرده اند.

"جیمز پی.آلیسون" پروتئین شناخته شده ای را مطالعه کرد که به عنوان ترمز بر روی سیستم ایمنی عمل می کند. او متوجه پتانسیل آزاد این ترمز شد که به این ترتیب، سلول های ایمنی به تومورها حمله می کنند. وی سپس این مفهوم را به روش جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به سرطان توسعه داد.

"تاسوکو هونجو" نیز به شکل موازی یک پروتئین را در سلول های ایمنی کشف کرد و پس از بررسی دقیق عملکرد آن، در نهایت عنوان کرد که آن هم به عنوان ترمز، اما با مکانیزمی متفاوت عمل می کند.

تاثیرگذاری درمان های مبتنی بر کشف هونجو به اثبات رسیده است. این روش ها به طور قابل ملاحظه ای در مبارزه با سرطان موثر هستند.

آلیسون و هونجو نشان دادند که چگونه استراتژی های مختلف برای مهار ترمزهای سیستم ایمنی بدن می تواند در درمان سرطان استفاده شود.

اکتشافات اساسی این دو نوبلیست، نقطه عطفی در مبارزه علیه سرطان است.

آیا می توان خط دفاعی ایمنی ما را علیه سرطان شوراند؟

سرطان انواع مختلفی دارد که همه آنها با گسترش و زاد و ولد غیر قابل کنترل سلول های غیر طبیعی، با توانایی گسترش به اندام ها و بافت های سالم همراه است.

برخی از روش های درمانی برای درمان سرطان، از جمله جراحی، اشعه درمانی و سایر روش ها، جایزه نوبل را در سال های گذشته دریافت کرده اند که شامل روش درمان هورمونی برای درمان سرطان پروستات توسعه یافته توسط "هاگینز"(huggins) در سال 1966، روش شیمی درمانی توسط "الیون"(elion) و "هیچنز"(hitchins) در سال 1988 و پیوند مغز استخوان برای سرطان خون(لوسمی) توسط "توماس"(thomas) در 1990 هستند.

با این حال، درمان سرطان در مرحله پیشرفته خود بسیار دشوار است و استراتژی های درمانی نوآورانه و جدید به شدت مورد نیاز است.

در اوا قرن نوزدهم و آغاز قرن بیستم، مفهومی پدیدار شد که فعالسازی سیستم ایمنی ممکن است یک راهبرد برای حمله به سلول های تومور باشد.

به همین منظور، تلاش هایی برای از آلوده بیماران به برخی باکتری ها برای فعال سیستم دفاع بدن آنها انجام شد. این تلاش ها اثرات نسبتا کمی داشت، اما گونه های مختلفی از این روش امروزه در درمان سرطان مثانه استفاده می شود.

دانشمندان دریافتند که دانش بیشتری برای توسعه این روش لازم است. بسیاری از دانشمندان درگیر تحقیقات فشرده برای کشف مکانیزم های اساسی تنظیم کننده ایمنی شدند و نشان دادند که چگونه سیستم ایمنی می تواند سلول های سرطانی را تشخیص دهد.

به رغم پیشرفت علمی قابل توجه، تلاش برای ایجاد استراتژی های جدید به طور کلی در برابر سرطان دشوار بود.

شتاب دهنده ها و ترمزهای سیستم ایمنی

ویژگی اساسی سیستم ایمنی بدن ما توانایی تشخیص "خودی" از "غیر خودی" است تا بتواند به باکتری ها، ویروس ها و دیگر خطرات حمله کند و آنها را از بین ببرد.

سلول های t، یک نوع از گلبول های سفید خون، بازیگران کلیدی در این دفاع هستند. نشان داده شد که سلول های t دارای گیرنده هایی هستند که به ساختارهایی می چسبند که به عنوان "غیر خودی" شناخته می شوند و این تعاملات باعث می شود سیستم ایمنی بدن در ح دفاعی قرار گیرد.

اما پروتئین های اضافی که به عنوان شتاب دهنده های سلول های t عمل می کنند نیز برای ایجاد یک پاسخ ایمنی کامل مورد نیاز هستند.

بسیاری از دانشمندان در این تحقیقات اساسی مهم مشارکت داشته اند و پروتئین های دیگر را که به عنوان ترمز روی سلول های t عمل می کنند و مانع فعالسازی سیستم ایمنی بدن می شوند، شناسایی کرده اند.

ایجاد این تعادل پیچیده بین شتاب دهنده ها و ترمزها برای کنترل ضروری است و تضمین می کند که سیستم ایمنی به اندازه کافی درگیر حمله به میکروارگانیسم های خارجی است، در حالی که اجتناب از فعالیت بیش از حد می تواند منجر به ت یب سلول ها و بافت های سالم شود.

یک اصل جدید برای ایمنی درمانی

جیمز آلیسون برنده جایزه نوبل پزشکی 2018 در طول دهه 1990 در آزمایشگاه خود در کالیفرنیا برکلی، پروتئین سلول t موسوم به "ctla-4" را مطالعه کرد. او یکی از چندین دانشمندی بود که مشاهداتی را مبنی بر اینکه ctla-4 به عنوان ترمز روی سلول های t عمل می کند، اعلام کرد.

سایر تیم های تحقیقاتی، این مکانیزم را به عنوان یک هدف در درمان بیماری های خودایمنی مورد استفاده قرار دادند.

با این حال آلیسون ایده کاملا متفاوتی داشت. وی یک پادتن ایجاد کرده بود که می توانست به ctla-4 متصل شود و عملکرد آن را مسدود کند.

او اکنون به بررسی این پرداخته است که آیا انسداد ctla-4 می تواند ترمز سلول t را از بین ببرد و سیستم ایمنی بدن را برای حمله به سلول های سرطانی آزاد کند یا نه.

آلیسون و همکارانش در پایان سال 1994 یک آزمایش اولیه انجام دادند که نتایج چشمگیری داشت.

موش های سرطانی تحت درمان با پادتن هایی که ترمز را مهار می کنند و فعالیت سلول های t ضد تومور را فعال می کنند، درمان شدند.

علیرغم اینکه آلیسون از سوی صنعت داروسازی مورد بی توجهی و بی مهری قرار گرفت، اما تلاش های مصرانه خود را برای توسعه استراتژی های درمان انسانی سرطان ادامه داد.

سرانجام این تلاش ها نتیجه داد و در سال 2010 یک مطالعه مهم بالینی اثرات قابل توجهی در بیماران مبتلا به ملانوم پیشرفته که یک نوع سرطان پوست است، نشان داد. علائم سرطان باقی مانده در چندین بیمار ناپدید شد، چنان که چنین نتایج قابل توجهی در این گروه بیماران در هیچ روش درمانی دیگری دیده نشده است.

کشف pd-1 و اهمیت آن در درمان سرطان

در سال 1992، چند سال قبل از کشف آلیسون، "تاسوکو هونجو" پروتئین pd-1، یکی دیگر از پروتئین های سطح سلول های t را کشف کرد. وی تصمیم گرفت تا نقش آن را دریابد و به بررسی دقیق عملکرد آن در یک مجموعه از آزمایشات در آزمایشگاه خود در کیوتو پرداخت که چندین سال به طول انجامید.

نتایج نشان داد pd-1 شبیه به ctla-4، به عنوان یک ترمز روی سلول t عمل می کند، اما مکانیزم متفاوتی دارد.

انسداد پروتئین pd-1 در آزمایش های حیوانی نیز روش امیدوارکننده ای در مبارزه با سرطان از خود نشان داد.

این روش، راه را برای استفاده از pd-1 به عنوان یک هدف در درمان بیماران مبتلا به سرطان هموار کرد. توسعه کلینیکی این روش و یک مطالعه کلیدی در سال 2012، اثربخشی واضح آن در درمان بیماران مبتلا به انواع مختلف سرطان را نشان داد. نتایج چشمگیر بود و منجر به بهبودی طولانی مدت و درمان احتمالی در چندین بیمار مبتلا به سرطان متاستاتیک شد که قبلا اساسا غیرقابل درمان بود.

ایمنی درمانی سرطان، امروزه و آینده

پس از آنکه مطالعات اولیه اثر فوق العاده انسداد ctla-4 و pd-1 را نشان داد، توسعه و پیشرفت این روش درمانی به شکل چشمگیری پیگیری شد.

اکنون ما می دانیم که این درمان که اغلب به عنوان "درمان بازرسی ایمنی" نامیده می شود، نتایج قابل ملاحظه ای را برای گروه های خاصی از بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته به همراه دارد.

عوارض جانبی ناخواسته در این روش هم همانند سایر درمان های سرطان دیده می شود که می تواند جدی و حتی تهدید کننده باشد. این عوازض ناشی از پاسخ ایمنی بیش از حد بدن هستند که منجر به واکنش های خودایمنی می شود، اما معمولا قابل کنترل هستند.

تحقیقات مستمر و متمرکز بر مکانیزم این روش، با هدف بهبود درمان و کاهش عوارض جانبی در حال انجام است.

از بین این دو را ار درمانی، اثبات شده است که بازرسی ایمنی در برابر pd-1، اثرات مثبت تر و نتایج بهتری در چندین نوع سرطان، از جمله سرطان ریه، سرطان کلیه، لنفوم و ملانوم داشته است.

مطالعات بالینی جدید نشان می دهد که درمان ترکیبی، یعنی هدف قرار دادن هر دو پروتئین ctla-4 و pd-1، همانطور که در بیماران مبتلا به ملانوم دیده می شود، می تواند حتی بیشتر موثر باشد. بنابراین، آلیسون و هونجو تلاش های زیادی را برای ترکیب راهبردهای خود برای آزاد ترمزهای سیستم ایمنی با هدف حذف سلول های تومور کرده اند.

در حال حاضر تعداد زیادی از آزمایشات در برابر بسیاری از انواع سرطان انجام می شود و پروتئین های جدید به عنوان اه جدید، مورد آزمایش قرار می گیرند.

دانشمندان برای بیش از 100 سال تلاش د تا سیستم ایمنی بدن را در مبارزه با سرطان دخ دهند. تا زمانی که کشف های دو برنده نوبل امسال پدید آمد و موجب تحول در درمان سرطان شد.

انتهای پیام

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/19/نوبل-پزشکی-امسال-به-چه-دستاوردی-داده-شد




نوبل پزشکی امسال به چه دستاوردی داده شد؟

درخواست حذف اطلاعات
چند میلیارد نفر در جهان بی تحرک هستند؟

به گزارش ایسنا و به نقل از نوبل پرایز، جیمز آلیسون و تاسوکو هونجو دو ایمنی شناس یی و ژاپنی هستند که به دلیل توسعه یک روش درمانی جدید برای مبارزه با سرطان با بهره گیری از سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های سرطانی، برنده جایزه نوبل پزشکی 2018 شدند.

سرطان هر ساله جان میلیون ها انسان را می گیرد و یکی از بزرگترین چالش های سلامت بشریت است. این دو دانشمند با تحریک توانایی ذاتی سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های تومور، یک اصل کاملا جدید برای درمان سرطان ایجاد کرده اند.

"جیمز پی.آلیسون" پروتئین شناخته شده ای را مطالعه کرد که به عنوان ترمز بر روی سیستم ایمنی عمل می کند. او متوجه پتانسیل آزاد این ترمز شد که به این ترتیب، سلول های ایمنی به تومورها حمله می کنند. وی سپس این مفهوم را به روش جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به سرطان توسعه داد.

"تاسوکو هونجو" نیز به شکل موازی یک پروتئین را در سلول های ایمنی کشف کرد و پس از بررسی دقیق عملکرد آن، در نهایت عنوان کرد که آن هم به عنوان ترمز، اما با مکانیزمی متفاوت عمل می کند.

تاثیرگذاری درمان های مبتنی بر کشف هونجو به اثبات رسیده است. این روش ها به طور قابل ملاحظه ای در مبارزه با سرطان موثر هستند.

آلیسون و هونجو نشان دادند که چگونه استراتژی های مختلف برای مهار ترمزهای سیستم ایمنی بدن می تواند در درمان سرطان استفاده شود.

اکتشافات اساسی این دو نوبلیست، نقطه عطفی در مبارزه علیه سرطان است.

آیا می توان خط دفاعی ایمنی ما را علیه سرطان شوراند؟

سرطان انواع مختلفی دارد که همه آنها با گسترش و زاد و ولد غیر قابل کنترل سلول های غیر طبیعی، با توانایی گسترش به اندام ها و بافت های سالم همراه است.

برخی از روش های درمانی برای درمان سرطان، از جمله جراحی، اشعه درمانی و سایر روش ها، جایزه نوبل را در سال های گذشته دریافت کرده اند که شامل روش درمان هورمونی برای درمان سرطان پروستات توسعه یافته توسط "هاگینز"(huggins) در سال 1966، روش شیمی درمانی توسط "الیون"(elion) و "هیچنز"(hitchins) در سال 1988 و پیوند مغز استخوان برای سرطان خون(لوسمی) توسط "توماس"(thomas) در 1990 هستند.

با این حال، درمان سرطان در مرحله پیشرفته خود بسیار دشوار است و استراتژی های درمانی نوآورانه و جدید به شدت مورد نیاز است.

در اوا قرن نوزدهم و آغاز قرن بیستم، مفهومی پدیدار شد که فعالسازی سیستم ایمنی ممکن است یک راهبرد برای حمله به سلول های تومور باشد.

به همین منظور، تلاش هایی برای از آلوده بیماران به برخی باکتری ها برای فعال سیستم دفاع بدن آنها انجام شد. این تلاش ها اثرات نسبتا کمی داشت، اما گونه های مختلفی از این روش امروزه در درمان سرطان مثانه استفاده می شود.

دانشمندان دریافتند که دانش بیشتری برای توسعه این روش لازم است. بسیاری از دانشمندان درگیر تحقیقات فشرده برای کشف مکانیزم های اساسی تنظیم کننده ایمنی شدند و نشان دادند که چگونه سیستم ایمنی می تواند سلول های سرطانی را تشخیص دهد.

به رغم پیشرفت علمی قابل توجه، تلاش برای ایجاد استراتژی های جدید به طور کلی در برابر سرطان دشوار بود.

شتاب دهنده ها و ترمزهای سیستم ایمنی

ویژگی اساسی سیستم ایمنی بدن ما توانایی تشخیص "خودی" از "غیر خودی" است تا بتواند به باکتری ها، ویروس ها و دیگر خطرات حمله کند و آنها را از بین ببرد.

سلول های t، یک نوع از گلبول های سفید خون، بازیگران کلیدی در این دفاع هستند. نشان داده شد که سلول های t دارای گیرنده هایی هستند که به ساختارهایی می چسبند که به عنوان "غیر خودی" شناخته می شوند و این تعاملات باعث می شود سیستم ایمنی بدن در ح دفاعی قرار گیرد.

اما پروتئین های اضافی که به عنوان شتاب دهنده های سلول های t عمل می کنند نیز برای ایجاد یک پاسخ ایمنی کامل مورد نیاز هستند.

بسیاری از دانشمندان در این تحقیقات اساسی مهم مشارکت داشته اند و پروتئین های دیگر را که به عنوان ترمز روی سلول های t عمل می کنند و مانع فعالسازی سیستم ایمنی بدن می شوند، شناسایی کرده اند.

ایجاد این تعادل پیچیده بین شتاب دهنده ها و ترمزها برای کنترل ضروری است و تضمین می کند که سیستم ایمنی به اندازه کافی درگیر حمله به میکروارگانیسم های خارجی است، در حالی که اجتناب از فعالیت بیش از حد می تواند منجر به ت یب سلول ها و بافت های سالم شود.

یک اصل جدید برای ایمنی درمانی

جیمز آلیسون برنده جایزه نوبل پزشکی 2018 در طول دهه 1990 در آزمایشگاه خود در کالیفرنیا برکلی، پروتئین سلول t موسوم به "ctla-4" را مطالعه کرد. او یکی از چندین دانشمندی بود که مشاهداتی را مبنی بر اینکه ctla-4 به عنوان ترمز روی سلول های t عمل می کند، اعلام کرد.

سایر تیم های تحقیقاتی، این مکانیزم را به عنوان یک هدف در درمان بیماری های خودایمنی مورد استفاده قرار دادند.

با این حال آلیسون ایده کاملا متفاوتی داشت. وی یک پادتن ایجاد کرده بود که می توانست به ctla-4 متصل شود و عملکرد آن را مسدود کند.

او اکنون به بررسی این پرداخته است که آیا انسداد ctla-4 می تواند ترمز سلول t را از بین ببرد و سیستم ایمنی بدن را برای حمله به سلول های سرطانی آزاد کند یا نه.

آلیسون و همکارانش در پایان سال 1994 یک آزمایش اولیه انجام دادند که نتایج چشمگیری داشت.

موش های سرطانی تحت درمان با پادتن هایی که ترمز را مهار می کنند و فعالیت سلول های t ضد تومور را فعال می کنند، درمان شدند.

علیرغم اینکه آلیسون از سوی صنعت داروسازی مورد بی توجهی و بی مهری قرار گرفت، اما تلاش های مصرانه خود را برای توسعه استراتژی های درمان انسانی سرطان ادامه داد.

سرانجام این تلاش ها نتیجه داد و در سال 2010 یک مطالعه مهم بالینی اثرات قابل توجهی در بیماران مبتلا به ملانوم پیشرفته که یک نوع سرطان پوست است، نشان داد. علائم سرطان باقی مانده در چندین بیمار ناپدید شد، چنان که چنین نتایج قابل توجهی در این گروه بیماران در هیچ روش درمانی دیگری دیده نشده است.

کشف pd-1 و اهمیت آن در درمان سرطان

در سال 1992، چند سال قبل از کشف آلیسون، "تاسوکو هونجو" پروتئین pd-1، یکی دیگر از پروتئین های سطح سلول های t را کشف کرد. وی تصمیم گرفت تا نقش آن را دریابد و به بررسی دقیق عملکرد آن در یک مجموعه از آزمایشات در آزمایشگاه خود در کیوتو پرداخت که چندین سال به طول انجامید.

نتایج نشان داد pd-1 شبیه به ctla-4، به عنوان یک ترمز روی سلول t عمل می کند، اما مکانیزم متفاوتی دارد.

انسداد پروتئین pd-1 در آزمایش های حیوانی نیز روش امیدوارکننده ای در مبارزه با سرطان از خود نشان داد.

این روش، راه را برای استفاده از pd-1 به عنوان یک هدف در درمان بیماران مبتلا به سرطان هموار کرد. توسعه کلینیکی این روش و یک مطالعه کلیدی در سال 2012، اثربخشی واضح آن در درمان بیماران مبتلا به انواع مختلف سرطان را نشان داد. نتایج چشمگیر بود و منجر به بهبودی طولانی مدت و درمان احتمالی در چندین بیمار مبتلا به سرطان متاستاتیک شد که قبلا اساسا غیرقابل درمان بود.

ایمنی درمانی سرطان، امروزه و آینده

پس از آنکه مطالعات اولیه اثر فوق العاده انسداد ctla-4 و pd-1 را نشان داد، توسعه و پیشرفت این روش درمانی به شکل چشمگیری پیگیری شد.

اکنون ما می دانیم که این درمان که اغلب به عنوان "درمان بازرسی ایمنی" نامیده می شود، نتایج قابل ملاحظه ای را برای گروه های خاصی از بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته به همراه دارد.

عوارض جانبی ناخواسته در این روش هم همانند سایر درمان های سرطان دیده می شود که می تواند جدی و حتی تهدید کننده باشد. این عوازض ناشی از پاسخ ایمنی بیش از حد بدن هستند که منجر به واکنش های خودایمنی می شود، اما معمولا قابل کنترل هستند.

تحقیقات مستمر و متمرکز بر مکانیزم این روش، با هدف بهبود درمان و کاهش عوارض جانبی در حال انجام است.

از بین این دو را ار درمانی، اثبات شده است که بازرسی ایمنی در برابر pd-1، اثرات مثبت تر و نتایج بهتری در چندین نوع سرطان، از جمله سرطان ریه، سرطان کلیه، لنفوم و ملانوم داشته است.

مطالعات بالینی جدید نشان می دهد که درمان ترکیبی، یعنی هدف قرار دادن هر دو پروتئین ctla-4 و pd-1، همانطور که در بیماران مبتلا به ملانوم دیده می شود، می تواند حتی بیشتر موثر باشد. بنابراین، آلیسون و هونجو تلاش های زیادی را برای ترکیب راهبردهای خود برای آزاد ترمزهای سیستم ایمنی با هدف حذف سلول های تومور کرده اند.

در حال حاضر تعداد زیادی از آزمایشات در برابر بسیاری از انواع سرطان انجام می شود و پروتئین های جدید به عنوان اه جدید، مورد آزمایش قرار می گیرند.

دانشمندان برای بیش از 100 سال تلاش د تا سیستم ایمنی بدن را در مبارزه با سرطان دخ دهند. تا زمانی که کشف های دو برنده نوبل امسال پدید آمد و موجب تحول در درمان سرطان شد.

انتهای پیام

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/19/نوبل-پزشکی-امسال-به-چه-دستاوردی-داده-شد




نوبل پزشکی امسال به چه دستاوردی داده شد؟

درخواست حذف اطلاعات
چند میلیارد نفر در جهان بی تحرک هستند؟

به گزارش ایسنا و به نقل از نوبل پرایز، جیمز آلیسون و تاسوکو هونجو دو ایمنی شناس یی و ژاپنی هستند که به دلیل توسعه یک روش درمانی جدید برای مبارزه با سرطان با بهره گیری از سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های سرطانی، برنده جایزه نوبل پزشکی 2018 شدند.

سرطان هر ساله جان میلیون ها انسان را می گیرد و یکی از بزرگترین چالش های سلامت بشریت است. این دو دانشمند با تحریک توانایی ذاتی سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های تومور، یک اصل کاملا جدید برای درمان سرطان ایجاد کرده اند.

"جیمز پی.آلیسون" پروتئین شناخته شده ای را مطالعه کرد که به عنوان ترمز بر روی سیستم ایمنی عمل می کند. او متوجه پتانسیل آزاد این ترمز شد که به این ترتیب، سلول های ایمنی به تومورها حمله می کنند. وی سپس این مفهوم را به روش جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به سرطان توسعه داد.

"تاسوکو هونجو" نیز به شکل موازی یک پروتئین را در سلول های ایمنی کشف کرد و پس از بررسی دقیق عملکرد آن، در نهایت عنوان کرد که آن هم به عنوان ترمز، اما با مکانیزمی متفاوت عمل می کند.

تاثیرگذاری درمان های مبتنی بر کشف هونجو به اثبات رسیده است. این روش ها به طور قابل ملاحظه ای در مبارزه با سرطان موثر هستند.

آلیسون و هونجو نشان دادند که چگونه استراتژی های مختلف برای مهار ترمزهای سیستم ایمنی بدن می تواند در درمان سرطان استفاده شود.

اکتشافات اساسی این دو نوبلیست، نقطه عطفی در مبارزه علیه سرطان است.

آیا می توان خط دفاعی ایمنی ما را علیه سرطان شوراند؟

سرطان انواع مختلفی دارد که همه آنها با گسترش و زاد و ولد غیر قابل کنترل سلول های غیر طبیعی، با توانایی گسترش به اندام ها و بافت های سالم همراه است.

برخی از روش های درمانی برای درمان سرطان، از جمله جراحی، اشعه درمانی و سایر روش ها، جایزه نوبل را در سال های گذشته دریافت کرده اند که شامل روش درمان هورمونی برای درمان سرطان پروستات توسعه یافته توسط "هاگینز"(huggins) در سال 1966، روش شیمی درمانی توسط "الیون"(elion) و "هیچنز"(hitchins) در سال 1988 و پیوند مغز استخوان برای سرطان خون(لوسمی) توسط "توماس"(thomas) در 1990 هستند.

با این حال، درمان سرطان در مرحله پیشرفته خود بسیار دشوار است و استراتژی های درمانی نوآورانه و جدید به شدت مورد نیاز است.

در اوا قرن نوزدهم و آغاز قرن بیستم، مفهومی پدیدار شد که فعالسازی سیستم ایمنی ممکن است یک راهبرد برای حمله به سلول های تومور باشد.

به همین منظور، تلاش هایی برای از آلوده بیماران به برخی باکتری ها برای فعال سیستم دفاع بدن آنها انجام شد. این تلاش ها اثرات نسبتا کمی داشت، اما گونه های مختلفی از این روش امروزه در درمان سرطان مثانه استفاده می شود.

دانشمندان دریافتند که دانش بیشتری برای توسعه این روش لازم است. بسیاری از دانشمندان درگیر تحقیقات فشرده برای کشف مکانیزم های اساسی تنظیم کننده ایمنی شدند و نشان دادند که چگونه سیستم ایمنی می تواند سلول های سرطانی را تشخیص دهد.

به رغم پیشرفت علمی قابل توجه، تلاش برای ایجاد استراتژی های جدید به طور کلی در برابر سرطان دشوار بود.

شتاب دهنده ها و ترمزهای سیستم ایمنی

ویژگی اساسی سیستم ایمنی بدن ما توانایی تشخیص "خودی" از "غیر خودی" است تا بتواند به باکتری ها، ویروس ها و دیگر خطرات حمله کند و آنها را از بین ببرد.

سلول های t، یک نوع از گلبول های سفید خون، بازیگران کلیدی در این دفاع هستند. نشان داده شد که سلول های t دارای گیرنده هایی هستند که به ساختارهایی می چسبند که به عنوان "غیر خودی" شناخته می شوند و این تعاملات باعث می شود سیستم ایمنی بدن در ح دفاعی قرار گیرد.

اما پروتئین های اضافی که به عنوان شتاب دهنده های سلول های t عمل می کنند نیز برای ایجاد یک پاسخ ایمنی کامل مورد نیاز هستند.

بسیاری از دانشمندان در این تحقیقات اساسی مهم مشارکت داشته اند و پروتئین های دیگر را که به عنوان ترمز روی سلول های t عمل می کنند و مانع فعالسازی سیستم ایمنی بدن می شوند، شناسایی کرده اند.

ایجاد این تعادل پیچیده بین شتاب دهنده ها و ترمزها برای کنترل ضروری است و تضمین می کند که سیستم ایمنی به اندازه کافی درگیر حمله به میکروارگانیسم های خارجی است، در حالی که اجتناب از فعالیت بیش از حد می تواند منجر به ت یب سلول ها و بافت های سالم شود.

یک اصل جدید برای ایمنی درمانی

جیمز آلیسون برنده جایزه نوبل پزشکی 2018 در طول دهه 1990 در آزمایشگاه خود در کالیفرنیا برکلی، پروتئین سلول t موسوم به "ctla-4" را مطالعه کرد. او یکی از چندین دانشمندی بود که مشاهداتی را مبنی بر اینکه ctla-4 به عنوان ترمز روی سلول های t عمل می کند، اعلام کرد.

سایر تیم های تحقیقاتی، این مکانیزم را به عنوان یک هدف در درمان بیماری های خودایمنی مورد استفاده قرار دادند.

با این حال آلیسون ایده کاملا متفاوتی داشت. وی یک پادتن ایجاد کرده بود که می توانست به ctla-4 متصل شود و عملکرد آن را مسدود کند.

او اکنون به بررسی این پرداخته است که آیا انسداد ctla-4 می تواند ترمز سلول t را از بین ببرد و سیستم ایمنی بدن را برای حمله به سلول های سرطانی آزاد کند یا نه.

آلیسون و همکارانش در پایان سال 1994 یک آزمایش اولیه انجام دادند که نتایج چشمگیری داشت.

موش های سرطانی تحت درمان با پادتن هایی که ترمز را مهار می کنند و فعالیت سلول های t ضد تومور را فعال می کنند، درمان شدند.

علیرغم اینکه آلیسون از سوی صنعت داروسازی مورد بی توجهی و بی مهری قرار گرفت، اما تلاش های مصرانه خود را برای توسعه استراتژی های درمان انسانی سرطان ادامه داد.

سرانجام این تلاش ها نتیجه داد و در سال 2010 یک مطالعه مهم بالینی اثرات قابل توجهی در بیماران مبتلا به ملانوم پیشرفته که یک نوع سرطان پوست است، نشان داد. علائم سرطان باقی مانده در چندین بیمار ناپدید شد، چنان که چنین نتایج قابل توجهی در این گروه بیماران در هیچ روش درمانی دیگری دیده نشده است.

کشف pd-1 و اهمیت آن در درمان سرطان

در سال 1992، چند سال قبل از کشف آلیسون، "تاسوکو هونجو" پروتئین pd-1، یکی دیگر از پروتئین های سطح سلول های t را کشف کرد. وی تصمیم گرفت تا نقش آن را دریابد و به بررسی دقیق عملکرد آن در یک مجموعه از آزمایشات در آزمایشگاه خود در کیوتو پرداخت که چندین سال به طول انجامید.

نتایج نشان داد pd-1 شبیه به ctla-4، به عنوان یک ترمز روی سلول t عمل می کند، اما مکانیزم متفاوتی دارد.

انسداد پروتئین pd-1 در آزمایش های حیوانی نیز روش امیدوارکننده ای در مبارزه با سرطان از خود نشان داد.

این روش، راه را برای استفاده از pd-1 به عنوان یک هدف در درمان بیماران مبتلا به سرطان هموار کرد. توسعه کلینیکی این روش و یک مطالعه کلیدی در سال 2012، اثربخشی واضح آن در درمان بیماران مبتلا به انواع مختلف سرطان را نشان داد. نتایج چشمگیر بود و منجر به بهبودی طولانی مدت و درمان احتمالی در چندین بیمار مبتلا به سرطان متاستاتیک شد که قبلا اساسا غیرقابل درمان بود.

ایمنی درمانی سرطان، امروزه و آینده

پس از آنکه مطالعات اولیه اثر فوق العاده انسداد ctla-4 و pd-1 را نشان داد، توسعه و پیشرفت این روش درمانی به شکل چشمگیری پیگیری شد.

اکنون ما می دانیم که این درمان که اغلب به عنوان "درمان بازرسی ایمنی" نامیده می شود، نتایج قابل ملاحظه ای را برای گروه های خاصی از بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته به همراه دارد.

عوارض جانبی ناخواسته در این روش هم همانند سایر درمان های سرطان دیده می شود که می تواند جدی و حتی تهدید کننده باشد. این عوازض ناشی از پاسخ ایمنی بیش از حد بدن هستند که منجر به واکنش های خودایمنی می شود، اما معمولا قابل کنترل هستند.

تحقیقات مستمر و متمرکز بر مکانیزم این روش، با هدف بهبود درمان و کاهش عوارض جانبی در حال انجام است.

از بین این دو را ار درمانی، اثبات شده است که بازرسی ایمنی در برابر pd-1، اثرات مثبت تر و نتایج بهتری در چندین نوع سرطان، از جمله سرطان ریه، سرطان کلیه، لنفوم و ملانوم داشته است.

مطالعات بالینی جدید نشان می دهد که درمان ترکیبی، یعنی هدف قرار دادن هر دو پروتئین ctla-4 و pd-1، همانطور که در بیماران مبتلا به ملانوم دیده می شود، می تواند حتی بیشتر موثر باشد. بنابراین، آلیسون و هونجو تلاش های زیادی را برای ترکیب راهبردهای خود برای آزاد ترمزهای سیستم ایمنی با هدف حذف سلول های تومور کرده اند.

در حال حاضر تعداد زیادی از آزمایشات در برابر بسیاری از انواع سرطان انجام می شود و پروتئین های جدید به عنوان اه جدید، مورد آزمایش قرار می گیرند.

دانشمندان برای بیش از 100 سال تلاش د تا سیستم ایمنی بدن را در مبارزه با سرطان دخ دهند. تا زمانی که کشف های دو برنده نوبل امسال پدید آمد و موجب تحول در درمان سرطان شد.

انتهای پیام

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/19/نوبل-پزشکی-امسال-به-چه-دستاوردی-داده-شد




نوبل پزشکی امسال به چه دستاوردی داده شد؟

درخواست حذف اطلاعات
چند میلیارد نفر در جهان بی تحرک هستند؟

به گزارش ایسنا و به نقل از نوبل پرایز، جیمز آلیسون و تاسوکو هونجو دو ایمنی شناس یی و ژاپنی هستند که به دلیل توسعه یک روش درمانی جدید برای مبارزه با سرطان با بهره گیری از سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های سرطانی، برنده جایزه نوبل پزشکی 2018 شدند.

سرطان هر ساله جان میلیون ها انسان را می گیرد و یکی از بزرگترین چالش های سلامت بشریت است. این دو دانشمند با تحریک توانایی ذاتی سیستم ایمنی بدن برای حمله به سلول های تومور، یک اصل کاملا جدید برای درمان سرطان ایجاد کرده اند.

"جیمز پی.آلیسون" پروتئین شناخته شده ای را مطالعه کرد که به عنوان ترمز بر روی سیستم ایمنی عمل می کند. او متوجه پتانسیل آزاد این ترمز شد که به این ترتیب، سلول های ایمنی به تومورها حمله می کنند. وی سپس این مفهوم را به روش جدیدی برای درمان بیماران مبتلا به سرطان توسعه داد.

"تاسوکو هونجو" نیز به شکل موازی یک پروتئین را در سلول های ایمنی کشف کرد و پس از بررسی دقیق عملکرد آن، در نهایت عنوان کرد که آن هم به عنوان ترمز، اما با مکانیزمی متفاوت عمل می کند.

تاثیرگذاری درمان های مبتنی بر کشف هونجو به اثبات رسیده است. این روش ها به طور قابل ملاحظه ای در مبارزه با سرطان موثر هستند.

آلیسون و هونجو نشان دادند که چگونه استراتژی های مختلف برای مهار ترمزهای سیستم ایمنی بدن می تواند در درمان سرطان استفاده شود.

اکتشافات اساسی این دو نوبلیست، نقطه عطفی در مبارزه علیه سرطان است.

آیا می توان خط دفاعی ایمنی ما را علیه سرطان شوراند؟

سرطان انواع مختلفی دارد که همه آنها با گسترش و زاد و ولد غیر قابل کنترل سلول های غیر طبیعی، با توانایی گسترش به اندام ها و بافت های سالم همراه است.

برخی از روش های درمانی برای درمان سرطان، از جمله جراحی، اشعه درمانی و سایر روش ها، جایزه نوبل را در سال های گذشته دریافت کرده اند که شامل روش درمان هورمونی برای درمان سرطان پروستات توسعه یافته توسط "هاگینز"(huggins) در سال 1966، روش شیمی درمانی توسط "الیون"(elion) و "هیچنز"(hitchins) در سال 1988 و پیوند مغز استخوان برای سرطان خون(لوسمی) توسط "توماس"(thomas) در 1990 هستند.

با این حال، درمان سرطان در مرحله پیشرفته خود بسیار دشوار است و استراتژی های درمانی نوآورانه و جدید به شدت مورد نیاز است.

در اوا قرن نوزدهم و آغاز قرن بیستم، مفهومی پدیدار شد که فعالسازی سیستم ایمنی ممکن است یک راهبرد برای حمله به سلول های تومور باشد.

به همین منظور، تلاش هایی برای از آلوده بیماران به برخی باکتری ها برای فعال سیستم دفاع بدن آنها انجام شد. این تلاش ها اثرات نسبتا کمی داشت، اما گونه های مختلفی از این روش امروزه در درمان سرطان مثانه استفاده می شود.

دانشمندان دریافتند که دانش بیشتری برای توسعه این روش لازم است. بسیاری از دانشمندان درگیر تحقیقات فشرده برای کشف مکانیزم های اساسی تنظیم کننده ایمنی شدند و نشان دادند که چگونه سیستم ایمنی می تواند سلول های سرطانی را تشخیص دهد.

به رغم پیشرفت علمی قابل توجه، تلاش برای ایجاد استراتژی های جدید به طور کلی در برابر سرطان دشوار بود.

شتاب دهنده ها و ترمزهای سیستم ایمنی

ویژگی اساسی سیستم ایمنی بدن ما توانایی تشخیص "خودی" از "غیر خودی" است تا بتواند به باکتری ها، ویروس ها و دیگر خطرات حمله کند و آنها را از بین ببرد.

سلول های t، یک نوع از گلبول های سفید خون، بازیگران کلیدی در این دفاع هستند. نشان داده شد که سلول های t دارای گیرنده هایی هستند که به ساختارهایی می چسبند که به عنوان "غیر خودی" شناخته می شوند و این تعاملات باعث می شود سیستم ایمنی بدن در ح دفاعی قرار گیرد.

اما پروتئین های اضافی که به عنوان شتاب دهنده های سلول های t عمل می کنند نیز برای ایجاد یک پاسخ ایمنی کامل مورد نیاز هستند.

بسیاری از دانشمندان در این تحقیقات اساسی مهم مشارکت داشته اند و پروتئین های دیگر را که به عنوان ترمز روی سلول های t عمل می کنند و مانع فعالسازی سیستم ایمنی بدن می شوند، شناسایی کرده اند.

ایجاد این تعادل پیچیده بین شتاب دهنده ها و ترمزها برای کنترل ضروری است و تضمین می کند که سیستم ایمنی به اندازه کافی درگیر حمله به میکروارگانیسم های خارجی است، در حالی که اجتناب از فعالیت بیش از حد می تواند منجر به ت یب سلول ها و بافت های سالم شود.

یک اصل جدید برای ایمنی درمانی

جیمز آلیسون برنده جایزه نوبل پزشکی 2018 در طول دهه 1990 در آزمایشگاه خود در کالیفرنیا برکلی، پروتئین سلول t موسوم به "ctla-4" را مطالعه کرد. او یکی از چندین دانشمندی بود که مشاهداتی را مبنی بر اینکه ctla-4 به عنوان ترمز روی سلول های t عمل می کند، اعلام کرد.

سایر تیم های تحقیقاتی، این مکانیزم را به عنوان یک هدف در درمان بیماری های خودایمنی مورد استفاده قرار دادند.

با این حال آلیسون ایده کاملا متفاوتی داشت. وی یک پادتن ایجاد کرده بود که می توانست به ctla-4 متصل شود و عملکرد آن را مسدود کند.

او اکنون به بررسی این پرداخته است که آیا انسداد ctla-4 می تواند ترمز سلول t را از بین ببرد و سیستم ایمنی بدن را برای حمله به سلول های سرطانی آزاد کند یا نه.

آلیسون و همکارانش در پایان سال 1994 یک آزمایش اولیه انجام دادند که نتایج چشمگیری داشت.

موش های سرطانی تحت درمان با پادتن هایی که ترمز را مهار می کنند و فعالیت سلول های t ضد تومور را فعال می کنند، درمان شدند.

علیرغم اینکه آلیسون از سوی صنعت داروسازی مورد بی توجهی و بی مهری قرار گرفت، اما تلاش های مصرانه خود را برای توسعه استراتژی های درمان انسانی سرطان ادامه داد.

سرانجام این تلاش ها نتیجه داد و در سال 2010 یک مطالعه مهم بالینی اثرات قابل توجهی در بیماران مبتلا به ملانوم پیشرفته که یک نوع سرطان پوست است، نشان داد. علائم سرطان باقی مانده در چندین بیمار ناپدید شد، چنان که چنین نتایج قابل توجهی در این گروه بیماران در هیچ روش درمانی دیگری دیده نشده است.

کشف pd-1 و اهمیت آن در درمان سرطان

در سال 1992، چند سال قبل از کشف آلیسون، "تاسوکو هونجو" پروتئین pd-1، یکی دیگر از پروتئین های سطح سلول های t را کشف کرد. وی تصمیم گرفت تا نقش آن را دریابد و به بررسی دقیق عملکرد آن در یک مجموعه از آزمایشات در آزمایشگاه خود در کیوتو پرداخت که چندین سال به طول انجامید.

نتایج نشان داد pd-1 شبیه به ctla-4، به عنوان یک ترمز روی سلول t عمل می کند، اما مکانیزم متفاوتی دارد.

انسداد پروتئین pd-1 در آزمایش های حیوانی نیز روش امیدوارکننده ای در مبارزه با سرطان از خود نشان داد.

این روش، راه را برای استفاده از pd-1 به عنوان یک هدف در درمان بیماران مبتلا به سرطان هموار کرد. توسعه کلینیکی این روش و یک مطالعه کلیدی در سال 2012، اثربخشی واضح آن در درمان بیماران مبتلا به انواع مختلف سرطان را نشان داد. نتایج چشمگیر بود و منجر به بهبودی طولانی مدت و درمان احتمالی در چندین بیمار مبتلا به سرطان متاستاتیک شد که قبلا اساسا غیرقابل درمان بود.

ایمنی درمانی سرطان، امروزه و آینده

پس از آنکه مطالعات اولیه اثر فوق العاده انسداد ctla-4 و pd-1 را نشان داد، توسعه و پیشرفت این روش درمانی به شکل چشمگیری پیگیری شد.

اکنون ما می دانیم که این درمان که اغلب به عنوان "درمان بازرسی ایمنی" نامیده می شود، نتایج قابل ملاحظه ای را برای گروه های خاصی از بیماران مبتلا به سرطان پیشرفته به همراه دارد.

عوارض جانبی ناخواسته در این روش هم همانند سایر درمان های سرطان دیده می شود که می تواند جدی و حتی تهدید کننده باشد. این عوازض ناشی از پاسخ ایمنی بیش از حد بدن هستند که منجر به واکنش های خودایمنی می شود، اما معمولا قابل کنترل هستند.

تحقیقات مستمر و متمرکز بر مکانیزم این روش، با هدف بهبود درمان و کاهش عوارض جانبی در حال انجام است.

از بین این دو را ار درمانی، اثبات شده است که بازرسی ایمنی در برابر pd-1، اثرات مثبت تر و نتایج بهتری در چندین نوع سرطان، از جمله سرطان ریه، سرطان کلیه، لنفوم و ملانوم داشته است.

مطالعات بالینی جدید نشان می دهد که درمان ترکیبی، یعنی هدف قرار دادن هر دو پروتئین ctla-4 و pd-1، همانطور که در بیماران مبتلا به ملانوم دیده می شود، می تواند حتی بیشتر موثر باشد. بنابراین، آلیسون و هونجو تلاش های زیادی را برای ترکیب راهبردهای خود برای آزاد ترمزهای سیستم ایمنی با هدف حذف سلول های تومور کرده اند.

در حال حاضر تعداد زیادی از آزمایشات در برابر بسیاری از انواع سرطان انجام می شود و پروتئین های جدید به عنوان اه جدید، مورد آزمایش قرار می گیرند.

دانشمندان برای بیش از 100 سال تلاش د تا سیستم ایمنی بدن را در مبارزه با سرطان دخ دهند. تا زمانی که کشف های دو برنده نوبل امسال پدید آمد و موجب تحول در درمان سرطان شد.

انتهای پیام

منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/19/نوبل-پزشکی-امسال-به-چه-دستاوردی-داده-شد




مشکلات روانی دوره کودکی مقدمه مشکلات روانی در بزرگسالی هستند

درخواست حذف اطلاعات
تماس با من

بیماری های روانی زمان کودکی، فرد را در خطر ایجاد چالش هایی در زندگی آینده قرار می دهد.منبع




منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/17/مشکلات-روانی-دوره-کودکی-مقدمه-مشکلات-روانی-در-بزرگسالی-هستند




چرا هواوی تراشه های kirin خود را به سایر سازندگان گوشی های هوشمند نمی فروشد؟

درخواست حذف اطلاعات
نگاهی به مشهورترین سایبورگ های واقعی جهان

هرچند تعداد تولیدکنندگان تراشه های موبایلی در جهان از تعداد انگشتان یک دست هم فراتر نمی رود، با این حال برخی از آن ها مانند هواوی از تراشه های اختصاصی تنها در محصولات خود استفاده می کنند.0
هواوی یکی از بزرگ ترین تولیدکنندگان تجهیزات مخابراتی و دومین کمپانی بزرگ سازنده گوشی هوشمند در جهان است که از همان ابتدا از تراشه های kirin در محصولاتش استفاده کرده است. البته هواوی تنها شرکتی نیست که از این مقوله پیروی می کند، چراکه به عنوان مثال سامسونگ نیز اغلب پردازنده های محصولاتش را خود توسعه می دهد، با این حال در سال های اخیر شاهد به کار گیری از پردازنده های سری ا ینوس در محصولات سایر شرکت ها همچون zte یا meizu بوده ایم.هواوی به تراشه های kirin خود به چشم یک محصول قابل فروش نگاه نمی کند و معتقد است که این پردازنده ها فناوری برگ برنده شرکت چینی در بازار گوشی هست. البته در نظر داشته باشید که در بازار کنونی تنها سامسونگ عملیات طراحی تا ساخت پردازنده را انجام می دهد و کمپانی هایی مانند هواوی و اپل کار ساخت نهایی را به شرکای جانبی مانند کمپانی تایوانی tsmc محول می کنند. هواوی چیپست قدرتمند kirin 960 خود را معرفی کرد هواوی رسما چیپست kirin 950 را معرفی کرد؛ چهار هسته… طبق گفته brody ji، مدیر ارشد بازاری هواوی، مالکیت معنوی چیپست های ین این کمپانی را قادر می سازد تا با دیگر سازندگان بهتر به رقابت بپردازد. hisilicon یکی از شرکت های زیر مجموعه هواوی محسوب می شود که کار طراحی و توسعه تراشه های kirin را بر عهده دارد.اغلب محصولات هواوی و برندهای جانبی این شرکت مانند آنر، با تراشه های اختصاصی راهی بازار می شوند؛ هرچند که حتی هواوی نیز در برخی محصولات مقرون به صرفه ای که در بازار ایالات متحده عرضه می کند، به استفاده از پردازنده های ساخت کوالکام روی آورده است.منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/16/چرا-هواوی-تراشه-های-Kirin-خود-را-به-سایر-سازندگان-گوشی-های-هوشمند-نمی-فروشد




تولیدکننده اصلی آیفون ارزان قیمت کیست؟

درخواست حذف اطلاعات
گزینه جلوگیری از پخش خ ر صدا و ویدئو بالا ه در فایرفا عرضه شد

تقریبا دو هفته پیش بود که انتظار علاقمندان به محصولات جدید اپل به پایان رسید و این غول تکنولوژی یی از سه مدل جدید آیفون ۱۰ اس، ۱۰ اس م و ای آر رونمایی کرد.به نظر می رسد که اپل می خواهد شرکت فا کان را جایگزین پگاترون بعنوان تنها تامین کننده آیفون های جدید مدل ای آر کند.پیشتر گزارش ها نشان می داد که اپل می خواهد ۵۰ الی ۶۰ درصد از تولید آیفون ای آر را به پگاترون و حدود ۳۰ درصد از آن را به فا کان واگذار کند اما حالا به نظر می رسد که اوضاع به نفع فا کان تغییر کرده و قرار است این شرکت جای بزرگترین رقیب خود را بگیرد.گفته می شود دلیل اصلی این اقدام اپل برای جایگزینی، کمبود نیروی کار در شرکت پگاترون بوده است این درحالیست که هنوز هیچ یک از شرکت ها در این باره اظهار نظر نکرده اند.آیفون ای آر ( iphone xr) که به منظور جایگزینی آیفون ۸ و ۸ پلاس معرفی شده، به ویژگی تشخیص چهره هوشمند و نمایشگر بدون حاشیه مجهز است و با قیمت حداقل ۷۴۹ دلار و حداکثر ۸۹۹ دلار به فروش می رسد.منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/14/تولیدکننده-اصلی-آیفون-ارزان-قیمت-کیست




لنوو یوگا c630 اولین لپ تاپ مجهز به اسنپ دراگون ٨۵۰ معرفی شد

درخواست حذف اطلاعات
ساخت یک باتری پرقدرت با 1200 لیمو!+

شرکت لنوو در نمایشگاه ifa2018 برلین از لپ‎تاپ تبدیل پذیر یوگا c630 رونمایی کرده که برخلاف مدل های مشابه، از تراشه اسنپ دراگون 850 قدرت گرفته است.0
اگر به خاطر داشته باشید، سال گذشته مایکروسافت و کوالکام از توسعه طرحی خبر دادند که می توانست زیرساخت تولید لپ تاپ های ویندوزی قدرت گرفته از تراشه اسنپ دراگون به ارمغان آورد. هرچند در آن زمان جدید نمونه از این محصولات با تجهیز به اسنپ‎دراگون 835 به بازار عرضه شدند، با این حال ایجاد وقفه طولانی مدت در این روند باعث انتشار شایعه بهینه نبودن اسنپ دراگون 845 برای استفاده در لپ تاپ های ویندوزی گردید.البته با معرفی یوگا c630 نه تنها فهمیدیم که عرضه لپ تاپ های ویندوزی مبتنی بر اسنپ دراگون هنوز متوقف نشده، بلکه حتی قدرت پردازش این محصول نسبت به نمونه های مشابه سال گذشته 30 درصد افزایش یافته است. در واقع کواکلام اسنپ دراگون 850 را به طور ویژه‎ای برای اجرای ویندوز 10 طراحی کرده است.یوگا c630 با بهترین محصولات معرفی شده در نمایشگاه ifa 2018 آشنا شوید بیرداینامیک ایرفون های جدید سری byrd را در دو نسخه باسیم و… در کنار این پردازنده از 4 یا 8 گیگابایت حافظه رم و 128 یا 256 گیگابایت حافظه ذخیره سازی داخلی از نوع ufs 2.1 استفاده شده است. بر روی کاغذ یوگا c630 می تواند به نیاز عموم کاربران پاسخ دهد، با این حال بایستی منتظر عرضه آن و انجام تست های عملی باشیم.به لطف مودم x20، لنوو یوگا c630 قادر به تبادل اطلاعات مخابراتی با سرعت 1.2 گیگ ت بر ثانیه است. این رقم در سال گذشته بر روی 1 گیگ ت قفل شده بود. نقطه قوت دیگر لپ تاپ جدید لنوو بهره مندی از یک باتری با عمر شارژ باتری +25 ساعته در زمان پخش ممتد ویدئو است!یوگا c630از دیگر ویژگی های این مدل که قرار است از آبان ماه با برچسب قیمتی 1,169 دلاری به بازار عرضه شود، می توان به نمایشگر 13.3 اینچی با وضوح تصویر فول اچ‎دی، دو درگاه usb-c، سنسور اثر انگشت تعبیه شده بر روی کیبورد، جک هدفون و پشتیبانی از سیم کارت lte اشاره کرد.منبع



منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/13/لنوو-یوگا-C630-اولین-لپ-تاپ-مجهز-به-اسنپ-دراگون-٨50-معرفی-شد




احتمال جایگزینی پردازنده های انویدیا با تراشه های هواوی در مراکز داده مایکروسافت

درخواست حذف اطلاعات
اپل احتمالا امشب از مدل جدید آیپد پرو رونمایی نخواهد کرد

طبق گزارشات جدید، مایکروسافت با شرکت چینی هواوی برای جایگزینی پردازنده های انویدیا با تراشه های هوش کرین در مراکز داده خود مذاکره می کند.منبع




منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/12/احتمال-جایگزینی-پردازنده-های-انویدیا-با-تراشه-های-هواوی-در-مراکز-داده-مایکروسافت




نتفلی و درس هایی از بازاری شبکه های اجتماعی

درخواست حذف اطلاعات
کاهش مصرف آب با تغییر رژیم غذایی

موفقیت نتفلی در شبکه های اجتماعی اتفاقی نبوده و استراتژی های متفاوتی را برای رسیدن به این موفقیت درنظر گرفته است.منبع




منبع : http://atljfh.blog.ir/1397/07/09/نتفلیکس-و-درس-هایی-از-بازاریابی-شبکه-های-اجتماعی